Brian L Kotzm, M.D
1. Navngiv fem lægemidler, der forårsager antinucleære antistoffer, der fremkommer i blodet og manifestationer af lupus erythematosus.
Procainamid, hydralazin, isoniazid, methyldopa og chlorpromazin
2. Angiv andre stoffer, der kan provokere lupus syndrom.
Mephenytoin, phenytoin, (3-blokkere, quinidin, D-penicillamin
3. Hvordan afviger kliniske manifestationer af procai-namid forårsaget af lægemiddelinduceret lupus erythematosus fra dem med idiopatisk systemisk lupus erythematosus?
Patienter med lupus erythematosus og patienter med idiopatisk SLE varierer i sværhedsgraden af symptomer. I lupus induceret ved at tage procainamid, svær nephritis eller CNS (organiske forstyrrelser af hjerneaktivitet, kramper eller psykoser) er sjældne i idiopatisk SLE ca. 50% af patienter lider en okse-chanochnym nephritis og neurologiske og / eller psykiatriske lidelser er diagnosticeret i over 2 Patienter med udbrud på kindben eller discoide hudlæsioner er ikke typiske for lægemiddel lupus, men forekommer ofte hos patienter med SLE. Det kliniske billede af lupus er dominerende. adka, muskelsmerter, ledsmerter / artritis og lungehindebetændelse, med 30-40% af patienterne i de lungeinfiltrater afslørede lungehindebetændelse Selvom mange patienter med SLE, men udviklingen af aseptiske infiltrater i lungerne for SLE ukarakteristisk, de opstår sjældent og kun i et meget akut sygdomstid
4. Hvad er forskellen mellem det kliniske billede af lupus forårsaget af hydralzin og lupus forårsaget af procainamid?
For begge tilfælde, karakteriseret ved feber, myalgi, artralgi / artritis, i sjældne tilfælde udvikler alvorlig nefritis eller centralnervesystemet skader i lupus fremkaldt af hydralazin, sjældent observeret serozity og tab af lungeparenkym og oftere forekommer udslæt, selvom de klassiske hudlæsioner såsom erytem på kinderne eller diskoid Foci næsten aldrig forekomme
5. Er det rigtigt, at testen for antinukleære antistoffer normalt giver positive resultater både for lægemiddel lupus og for SLE?
Ja I mere end 95% af patienterne med SLE er testen for antinucleære antistoffer normalt positiv. Ved definition bør alle patienter med lupus erythematosus opdage AHA.
6. Hvilke autoantistoffer opdages oftest hos patienter med lupus? Hvad er sæt af autoantistoffer, der findes i SLE?
Sætet af autoantistoffer med lupus lægemiddel er meget mindre end det med SLE Antistofferne mod histoner er mest specifikke for lupus lupus, koncentrationen af antistoffer er øget hos næsten alle patienter med denne sygdom
til histoner af IgG-klassen. Sådanne antistoffer registreres ofte i tilfælde af SLE (hos 50-80% af patienterne afhængigt af sygdomsaktivitetsgraden). Tilstedeværelsen af antistoffer mod enkeltstrenget DNA er karakteristisk for både lægemiddel og idiopatisk lupus, medens antistoffer mod dobbeltstrenget DNA er yderst specifikke for SLE og sjældent findes i lægemiddel lupus. Antistoffer mod sm (- 30% af patienterne med SLE), Ro / SS-A (- 60% af patienterne med SLE) og La / SS-B (- 15-20% af patienterne med SLE) er også mindre specifikke for lupus erythematosus.
7. Er det muligt at anvende antistoftesten for histoner til at differentiere idiopatisk SLE fra lægemiddel lupus hos en patient, der tager procainamid eller hydralazin?
Antistoftesten for histoner er meget nyttig, når patienten mistænkes for at have lupus. Som allerede bemærket bemærkes i næsten alle patienter med lupus induceret af procainamid eller hydralazin en øget koncentration af antistoffer mod histoner i blodserumet. Således er deres fravær i tvivl om diagnosen. Det positive resultat af denne undersøgelse har imidlertid en lavere diagnostisk værdi, da 50-80% af patienterne med SLE også opviser antistoffer mod histoner. Hos nogle patienter, der tager hydralazin eller procainamid, er desuden antistoffet test positivt, og der er ingen kliniske manifestationer af sygdommen. Husk at i de fleste tilfælde kræver mistænkt lupus et AHA-studie. Et positivt resultat kræver ophør af lægemidlet. Dette er den mest effektive og billigste vej ud af denne situation.
8. Hvad er forskellen mellem antistoffer mod histoner påvist i lægemiddel lupus og dem med idiopatisk SLE?
I specialiserede laboratorier bestemmes specificiteten af antistoffer mod individuelle klasser af histoner (HI, H2A, H2B, NC og H4), til histonkomplekser eller intrahistone-epitoper. I modsætning til SLE, med lægemiddel lupus, produceres de fleste antistoffer til et specifikt histonkompleks. I tilfælde af lupus induceret af procainamid forekommer således de første kliniske manifestationer af sygdommen på baggrund af produktionen af antistoffer fra klassen IgG til H2A-H2B-DNA-komplekset. Selvom dette kompleks tjener som et mål for antistoffer hos ca. 15% af patienterne med SLE, er der i tilfælde af sygdoms idiopatiske form sædvanligvis dannet antistoffer samtidigt til forskellige strukturer, både til individuelle histoner og andre histonkomplekser. I lupus induceret af hydralazin (som vist ved en undersøgelse) er hovedmålene for antistoffer histoner NZ og H4 og det komplekse NZ-H4. Autoantistoffer, der påvises på grund af hydralazinindtag, sammenlignet med dem med lupus forårsaget af anvendelsen af pro-cainamid og SLE, er mere specifikke for de determinanter, der er skjult inde i kromatinet, snarere end placeret på overfladen.
9. I hvilken del af patienter, der får procainamid eller hydralazin, opdages AHA?
Ca. 75% af patienterne, der tager procainamid, har opdaget serum AHA i løbet af året, og efter to års behandling øges antallet af disse patienter til 90%. Fra 30 til 50% af patienterne, der får hydralazin, har AHA efter det første år, hvor lægemidlet tages. Generelt afhænger sandsynligheden for at opdage AHA af dosis af lægemidlet og varigheden af behandlingen. Med en lang
Det kliniske indtag af lupus udvikler hos 10-30% af patienterne med AHA. Det er meget vigtigt at huske, at de patienter, hvis AHA-serum er påvist, er meget større end dem, der udvikler lupus syndromklinikker, og at tilstedeværelsen af AHA alene ikke tjener som et tilstrækkeligt grundlag for at stoppe behandlingen med det ovennævnte lægemiddel. Med lægemiddel lupus kan sygdommens begyndelse være akut eller gradvis; 1-2 måneder går ofte før en diagnose er lavet, der kræver ophør af lægemidlet.
10. Er de genetiske faktorer prædisponeret for udviklingen af lægemiddel lupus og SLE det samme?
Genetiske risikofaktorer for lægemiddelinduceret lupus og for idiopatisk SLE er ikke ens. I tilfælde af lupus syndrom induceret af procainamid og hydralazin er patientens acetypingfænotype den største risikofaktor. Faktum er, at stoffernes metabolisme er forbundet med leverenzymet M-acetyltransferase, som katalyserer acetyleringsreaktionen af amid- og hydrazingrupper. Reaktionshastigheden er genetisk kontrolleret. Næsten 50% af de hvide i USA er "hurtig acetylering", og resten er "langsomt acetylerende." I en "langsomt acetylerende" patient med procainamid eller hydralazin fremstilles AHA tidligere og i højere titere; kliniske manifestationer af lupus syndrom udvikler også oftere (sammenlignet med dem i en "hurtig acetylerende" patient). Ifølge en undersøgelse forekommer hydralazin-induceret lupus kun i "langsomt acetylerende" mennesker. Det blev også fundet, at M-acetylproc-inamid, på trods af dets lighed med procainamid i kemisk sammensætning og lægemiddelvirkning, ikke forårsager enten produktion af AHA eller lupus erythematosus. I SLE spiller den acetylerende fænotype ikke en rolle i genetisk prædisponering. I dette tilfælde er det vigtigt at have HLA klasse II, medfødt komplement mangel og mange andre genetiske faktorer, som sammen giver modtagelighed for denne sygdom (kapitel 20).
11. Hvilken alder, køn og nationalitet udvikler lupus oftere? Idiopatisk SLE?
Generelt SLE forekomst hos mænd og kvinder er 1: 8, og steg kraftigt i kvinder i den fødedygtige alder, mens den gennemsnitlige alder for patienter med narkotika lupus - ældre end 50 år (dette tal afspejler alder indeks af den del af befolkningen, der modtager medicin såsom procainamid og hydralazin ). Forholdet mellem mænd og kvinder, der lider af lupus erythematosus, er næsten det samme (dog er forekomsten af lupus induceret af procainamid en smule forøget hos kvinder). SLE er 2-4 gange oftere diagnosticeret hos sorte og personer med spansk oprindelse end i hvide. Tværtimod er forekomsten af lægemiddel lupus blandt den sorte befolkning 6 gange lavere end den hvide race.
12. Er sværhedsgraden af kliniske manifestationer af lupus erythematosus stigende efter at lægemidlet er annulleret, hvilket forårsagede det?
Nej. I næsten alle tilfælde er der en forbedring i patientens tilstand inden for få dage eller uger efter at lægemidlet er stoppet. Hvis dette ikke sker, bør du tvivle på, om diagnosen er korrekt.
13. En patient med feber, arthritis, pleurisy og høj AHA titre er blevet henvist til din høring. I historien - taget procainamid de sidste to år. Desværre er dette det eneste lægemiddel, der undertrykker sin alvorlige arytmi. Hendes kardiolog ønsker at fortsætte behandlingen, hvis det er muligt. Hvilke laboratorietests skal udføres for at differentiere mellem lægemiddel og idiopatisk SLE i denne patient?
Hos patienter med lupus-induceret procainamid, detekteres et begrænset spektrum af specifikke AHA undersøgelser antistoffer til histoner og enkeltsenge-tral DNA næsten altid give et positivt resultat, man kan finde i specialiserede laboratorier at antistoffer mod histoner hovedsagelig rettet mod H2A-H2B kompleks med DNA ved idiopatisk SLE Antistoffer mod histoner (hvis nogen) kan være specifikke for et givet kompleks, men de kan reagere med separate histoner og med andre histonkomplekser. Som allerede ssmatrivalos tidligere, er patienter med SLE også fundet antistoffer til dobbelt-strenget DNA, Sm-antigen, Ro / SS-A, La / SS-B, som sjældent findes i patienter med lægemiddelinteraktionsstudie Gipokomplementemiya lupus erythematosus for sjældent observeret
14. Er procainamid eller andre lægemidler, der inducerer lupus syndrom kontraindiceret hos patienter med SLE? Kan disse stoffer føre til forværring af sygdommen?
Ingen patienter, der risikerer at udvikle lupus erythematosus, er meget forskellige fra risikogruppen for udvikling af SLE. Hidtil er der ingen tegn på, at stoffer, der kan forårsage lupus syndrom, på en eller anden måde ændrer eller forverrer SLE's forløb. Men hvis det er muligt, foreskrives et alternativt lægemiddel til en patient med SLE for at undgå tvivl ved forværring af SLE i fremtiden
15. Hvad er hovedprincippet i behandlingen af lægemiddel lupus?
Det første og vigtigste princip i behandlingen af denne sygdom er eliminering af lægemidlet, der fremkaldte lupus syndrom.
16. Hvad er ledelsestaktikken for en patient med procainamid-induceret lupus medicin, hvor den kliniske præsentation er feber, gigt og pleurstof?
Den første og uundværlige betingelse - afskaffelse af procainamid. I de fleste patienter, kort efter afbrydelsen af lægemidlet, reduceres de kliniske manifestationer gradvist. NSAID'er ordineres som symptomatisk behandling. eller lungeinfiltrater. Et meget effektivt middel til at undertrykke (om nødvendigt) symptomerne på lupus-steroider. Det er normalt ikke nødvendigt at bruge mere giftige stoffer (azathioprin eller cyclophosphamid) til behandling af lægemiddel lupus.
17. Patienten blev igen indlagt på klinikken 8 måneder efter behandling for lupus induceret ved at tage procainamid. Kliniske manifestationer af lupus syndrom forsvandt 4 uger efter seponering af procainamid og en kort behandlingstid med prednison. Patienten tager ikke prednison.
allerede mere end 6 måneder samtidig er der ikke klinisk billede af sygdommen, men et nyt serumundersøgelse viste, at AHA er indeholdt i høj titer. Hvad er behandlingsplanen for denne patient?
I øjeblikket er behandling ikke nødvendig. Det er ikke usædvanligt, at serum AHA-testen forbliver positiv efter flere måneder og endog år efter at have lupus syndrom på trods af den hurtige forsvinden af alle kliniske manifestationer af sygdommen. I den ovenfor beskrevne patient udvikler lupus syndrom sig ikke til dem indtil hun tager stoffet der forårsagede sygdommen igen
18. Hvordan fremkalder stoffer (især prokainamid og hydra-lazin) lupus autoantistoffer og kliniske manifestationer af sygdommen? Er der nogen data opnået ved hjælp af eksperimentelle modeller af lupus på dyr?
Manglende evne til N-acetyltransferase til at transformere disse stoffer i kroppen fører til udviklingen af lupus erythematos. I langsomt acetylerende mennesker udvikles AHA oftere og det kliniske billede af sygdommen udvikles. lymfocyt og andre celler. Enzymet myeloperoxidase er involveret. Det er hypotetiseret, at en vigtig rolle i sygdommens udvikling er skade på immunsystemet. mi toksiske metabolitter, som måske fører til frigivelse af autoantistoffer eller dysregulering af immunresponset
Patogenesen af lupus erythematosus er ikke helt klar. Oprettelsen af en model af lupus erythematosus hos dyr har heller ikke været vellykket
Udvalgt litteratur
Fntzler M J, Rubm R L Narkotikainduceret lupus I Wallace D J, Hahn BN (eds) Dubois 'Lupus Erythematosus, 4. ed Philadelphia, Lea Febiger 1993, 442-453
HessE V.MongeyA I narkotikarelateret lupus Bull Rheum Dis, 40 (4) 1-8,1991
Jiang X, Khursigara G, Rubm R Transformation af neutrofiler, 266 810-813, 1994
Kotzm I L, O'Dell J R Systemisk lupus erythematosus I Frank M M, Austen K F, Cla-man H N, Unanue E R (eds) Samters immunologiske sygdomme, 5. ed Boston, Little, Brown Co, 1995, 667-697
Monestier M, Kotzm In L Antistoffer mod histoner i systemisk lupus erythematosus og lægemiddelinduceret lupus syndromer Rheum Dis Clm North Am, 18, 415-436, 1992
Portanova JP, Arndt R E Tan E M, Kotzm In L Immunol, 138 446-451,18787
RubmR L.BurlmgameR W.ArnettJ E, et al. H2g (H2A-H2B-DNA) er et tegn på procamamid-mduced lupus J Immunol, 154 2483-2493, 1995
Solmger A M Drug-relateret lupus Kliniske og etiologiske overvejelser Rheum Dis Clm North Am, 14 187-202,1988
Tortontis MS, Tan E M, McNally E M, Rubm R Association for antihistonkompleks H2A-H2B med symptomatisk procamamid-mduced lupus N Engl J Med, 318 1431-1436, 1988
http://gigiena.com/lekarstvennaya-volchankaLupus (systemisk lupus erythematosus, SLE) er en autoimmun sygdom, hvor en persons immunsystem angriber værtens bindevævsceller som fremmed. Bindevævet er næsten overalt, og vigtigst af alt - i de allestedsnærværende skibe. Betændelse forårsaget af lupus kan påvirke en række organer og systemer, herunder hud, nyrer, blod, hjerne, hjerte og lunger. Lupus overføres ikke fra person til person. Videnskab kender ikke den nøjagtige årsag til lupus, såvel som mange andre autoimmune sygdomme. Disse sygdomme er mest sandsynligt forårsaget af genetiske sygdomme i immunsystemet, der gør det muligt for det at producere antistoffer mod sin egen vært. En lupus er vanskelig at diagnosticere, fordi dens symptomer er meget forskelligartede, og det kan forklæbes som andre sygdomme. Den mest karakteristiske egenskab ved lupus er et erytem i ansigtet, der ligner en sommerfugles vinger, der er fremspringet gennem begge kindernes kinder (erythem-sommerfugl). Men dette symptom findes ikke i alle tilfælde af lupus. Der er ingen radikal behandling for lupus, men dets symptomer kan kontrolleres med medicin.
Årsager og risikofaktorer for Lupus
Kombinationen af eksterne faktorer kan skubbe den autoimmune proces. Desuden virker nogle faktorer på en person, men ikke på en anden. Hvorfor dette sker, forbliver et mysterium. Mange sandsynlige årsager til lupus er kendt: • Effekten af ultraviolette stråler (sollys) bidrager til starten af lupus eller dets symptomer. • Kvindelige kønshormoner forårsager ikke lupus, men påvirker dets forløb. Blandt dem kan være præparater med høj dosis af kvindelige kønshormoner til behandling af gynækologiske sygdomme. Men dette gælder ikke for administration af lavdosis orale præventionsmidler (OC). • Rygning betragtes som en af risikofaktorer for lupus, som kan forårsage sygdom og forværre dets forløb (især vaskulær skade). • Nogle lægemidler kan forværre lupusforløbet (i hvert tilfælde bør du læse instruktionerne for lægemidlet). • Infektioner, såsom cytomegalovirus (CMV), parvovirus (infektiøs erytem) og hepatitis C, kan også forårsage lupus. Epstein-Barr-virus er forbundet med forekomsten af lupus hos børn. • Kemikalier kan forårsage lupus. Blandt disse stoffer er i første omgang trichlorethylen (narkotisk stof, der anvendes i den kemiske industri). Farvestoffer og hårklip, der tidligere blev betragtet som årsagen til lupus, er nu fuldt berettiget. Sandsynligheden for lupus er højere i sådanne grupper af mennesker: • Kvinder udvikler lupus oftere end mænd. • Afro-efterkommere lider af lupus oftere end hvide. • Folk i alderen 15 til 45 år bliver syg oftest. • Stærke rygere (ifølge nogle undersøgelser). • Personer med familiehistorie. • Personer, der konstant tager stoffer forbundet med risikoen for lupus erythematosus (sulfonamider, nogle antibiotika, hydralazin).
Lægemidler, der forårsager lupus
En af de almindelige årsager til lupus er brugen af stoffer og andre kemikalier. I USA betragtes hydralazin (ca. 20% af tilfældene) samt procainamid (op til 20%), quinidin, minocyclin og isoniazid som et af de vigtigste lægemidler, der forårsager lægemiddelinduceret SLE. Narkotika, der oftest er forbundet med lupus, omfatter calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, TNF-alfa-antagonister, thiaziddiuretika og terbinafin (et svampedræbende stof). Følgende grupper af lægemidler er normalt forbundet med forekomsten af lægemiddelinduceret SLE: • Antibiotika: minocyclin og isoniazid. • Antipsykotiske lægemidler: chloropromazin. • Biologiske midler: interleukiner, interferoner. • Antihypertensive stoffer: methyldopa, hydralazin, captopril. • Hormonale lægemidler: leuprolid. • Inhalationsmidler til COPD: tiotropiumbromid. • Antiarytmiske lægemidler: procainamid og quinidin. • Antiinflammatorisk: sulfasalazin og penicillamin. • Antifungal: terbinafin, griseofulvin og voriconazol. • hypokolesterolemisk: lovastatin, simvastatin, atorvastatin, gemfibrozil. • Antikonvulsive midler: valproinsyre, ethosuximid, carbamazepin, hydantoin. • Andre lægemidler: øjendråber med timolol, TNF-alfa-hæmmere, sulfa-lægemidler, præparater med høj dosis af kvindelige kønshormoner. Yderligere liste over stoffer, der forårsager lupus: • Amiodaron. • Atenolol. • Atsebutolol. • Bupropion. • Hydrochlorchlorquin. • Hydrochlorthiazid. • Glyburid. • Diltiazem. • Doxycyclin. • Doxorubicin. • Docetaxel. • Guld og dets salte. • Imiquimod. • Lamotrigin. • Lansoprazol. • Litium og dets salte. • Mephenytoin. • Nitrofurantoin. • Olanzapin. • Omeprazol. • Prakt. • Propylthiouracil. • Reserpine. • Rifampicin. • Sertalin. • Tetracyclin. • Ticlopidin. • Trimetadion. • Phenylbutazon. • Phenytoin. • Fluorouracil. • Cefepime. • Cimetidin. • Esomeprazol. Sommetider forekommer systemisk lupus erythematosus under påvirkning af kemikalier, der kommer ind i kroppen fra miljøet. Dette sker kun i nogle mennesker, af en eller anden mærkelig grund. Disse kemikalier omfatter: • Nogle insekticider. • Nogle metalforbindelser. • Eosin (fluorescerende væske i læbestift). • Para-aminobenzoesyre (PABA).
Symptomerne på lupus er meget forskellige, fordi sygdommen kan påvirke forskellige organer. På symptomerne på denne komplekse sygdom skrevet hele mængder medicinske manualer. Vi kan overveje dem kort. Ingen to tilfælde af lupus, der ville være nøjagtigt ens. Symptomer på lupus kan forekomme pludselig eller udvikle sig gradvist, kan være midlertidige eller forstyrre patienten gennem hele sit liv. I de fleste patienter opstår lupus forholdsvis let, med lejlighedsvise eksacerbationer, når symptomerne på sygdommen bliver værre og derefter nedsænker eller forsvinder helt. Symptomer på lupus kan være som følger: • Træthed og svaghed. • Øget temperatur. • Smerter, hævelse og stivhed i leddene. • Erytem på sommerfuglens ansigt. • Hudlæsioner, der forringes på grund af solen. • Raynauds fænomen (forringelse af blodgennemstrømningen i fingrene). • Åndedrætsproblemer. • Brystsmerter. • Tørre øjne. • Hukommelsestab. • Forringet bevidsthed. • Hovedpine. Hvis man antager lupus inden man besøger en læge, er det næsten umuligt. Søg rådgivning, hvis du har en usædvanlig udslæt, feber, ledsmerter, træthed.
Diagnostiserende lupus kan være meget svært på grund af forskelligheden af sygdommens manifestationer. Symptomer på lupus kan ændre sig over tid og ligner andre sygdomme. For at diagnosticere lupus kan der kræves en lang række tests: 1. Generel blodprøve. Denne analyse bestemmer indholdet af røde blodlegemer, leukocytter, blodplader, hæmoglobin. Med lupus kan anæmi detekteres. Lavt indhold af hvide blodlegemer og blodplader kan også tale om lupus. 2. Definition af en indikator for ESR. Den erythrocytiske sedimenteringshastighed bestemmes af hvor hurtigt dit blod erythrocytter sætter sig i en forberedt blodprøve til bunden af røret. ESR måles i millimeter pr. Time (mm / h). Fast erythrocytsedimenteringshastighed kan indikere betændelse, herunder autoimmun, som lupus erythematosus. Men ESR øges også med kræft og andre inflammatoriske sygdomme, selv med banalt koldt. 3. Evaluering af lever- og nyrefunktioner. Blodprøver kan vise, hvor godt dine nyrer og lever virker. Dette bestemmes af blodniveauerne af leverenzymer og niveauet af giftige stoffer, som nyrerne skal klare. Lupus kan påvirke både lever og nyrer. 4. Urinprøver. I din urinprøve kan et forhøjet protein eller en rød blodcelle detekteres. Dette indikerer nyreskade, der kan observeres med lupus. 5. Analyse for ANA. Antinucleære antistoffer (ANA) er specielle proteiner, der produceres af immunsystemet. En positiv test for ANA kan indikere lupus, selv om det kan være i andre sygdomme. Hvis din test for ANA er positiv, kan din læge bestille andre tests til dig. 6. Bryst røntgen. Imaging brystet hjælper med at opdage inflammation eller væske i lungerne. Dette kan være tegn på lupus eller andre sygdomme, der påvirker lungerne. 7. Ekkokardiografi. Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode, der bruger lydbølger til at opnå et realtidsbillede af et slående hjerte. Ekkokardiografi kan afsløre problemer med hjerteventiler og mere. 8. Biopsi. Biopsi, der tager en prøve af et organ til analyse, anvendes i vid udstrækning i diagnosen af forskellige sygdomme. Lupus påvirker ofte nyrerne, så lægen kan ordinere en biopsi af dine nyrer. Denne procedure udføres ved hjælp af en lang nål efter præanæstesi, så der er ikke noget at bekymre sig om. Det resulterende stykke væv vil hjælpe med at identificere årsagen til din sygdom.
Behandling af lupus er meget vanskelig og lang. Behandling afhænger af sværhedsgraden af sygdommens symptomer og kræver en alvorlig diskussion med lægen om risici og fordele ved denne eller den pågældende behandling. Din læge skal konstant overvåge din behandling. Hvis symptomerne på sygdommen falder, kan det ændre stoffet eller reducere dosis. Hvis en eksacerbation opstår, omvendt Aktuelle lægemidler til behandling af lupus: 1. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Ikke-receptpligtige NSAID'er som naproxen (Anaprox, Nalgezin, Floginas) og ibuprofen (Nurofen, Ibuprom) kan anvendes til behandling af inflammation, ødem og smerte forårsaget af lupus erythematosus. Sterkere NSAID'er såsom diclofenac (Olfen) dispenseres af en læge. Bivirkninger af NSAID'er omfatter mavesmerter, maveblødninger, nyreproblemer og en øget risiko for hjerte-kar-komplikationer. Sidstnævnte er særligt karakteristisk for celecoxib og rofecoxib, som ikke anbefales til ældre mennesker. 2. Antimalariale lægemidler. Medicin, der almindeligvis er ordineret til behandling af malaria, såsom hydroxychlorokin (Plaquenil), hjælper lupus-symptomer. Bivirkninger: Ubehag i maven og retinale skader (meget sjældne). 3. Corticosteroidhormoner. Corticosteroid hormoner er potente lægemidler, der bekæmper betændelse i lupus erythematosus. Blandt dem er methylprednisolon, prednison, dexamethason. Disse lægemidler ordineres kun af en læge. De har langsigtede bivirkninger: vægtforøgelse, osteoporose, øget tryk, risiko for diabetes og modtagelighed for infektioner. Risikoen for bivirkninger er højere, jo større doser du anvender og jo længere behandlingsforløb. 4. Immunsuppressive midler. Narkotika, der undertrykker immunsystemet, kan være meget nyttigt i lupus og andre autoimmune sygdomme. Blandt dem er cyclophosphamid (cytoxan), azathioprin (Imuran), mycophenolat, leflunomid, methotrexat og andre. Mulige bivirkninger: modtagelighed for infektioner, leverskader, nedsat fertilitet, risikoen for mange kræftformer. Et nyere lægemiddel, belimumab (Benlysta), reducerer også inflammation i lupus erythematosus. Dets bivirkninger omfatter feber, kvalme og diarré. Tips til lupus patienter. Hvis du har lupus, kan du tage et par skridt for at hjælpe dig selv. Enkle foranstaltninger kan gøre eksacerbationer mindre hyppige og forbedre kvaliteten af dit liv. Prøv følgende: 1. Tilstrækkelig hvile. Mennesker med lupus oplever konstant træthed, som er forskellig fra træthed hos raske mennesker og går ikke væk efter hvile. Af denne grund kan det være svært at bedømme hvornår du skal holde pause og hvile. Udvikle selv en sparsom tilstand af dagen og følg den. 2. pas på solen Ultraviolette stråler kan fremkalde lupusforverringer, så du bør bære lukkede tøj og undgå at gå under de brændende stråler. Vælg din solbriller mørkere og en creme med en SPF på mindst 55 (for meget følsom hud). 3. Spis en sund kost. En sund diæt bør omfatte frugt, grøntsager, fuldkorn. Nogle gange er du nødt til at sætte op med diætbegrænsninger, især hvis du har højt blodtryk, nyreproblemer eller fordøjelseskanalen. Tag det alvorligt. 4. Øv regelmæssigt. Øvelse tilladt af din læge vil hjælpe dig med at forbedre din form og blive hurtigere efter eksacerbationer. I det lange løb er fitness en reduktion i risikoen for hjerteanfald, fedme og diabetes. 5. Giv op med at ryge. Rygning kan blandt andet forværre skader på hjerte og blodkar forårsaget af lupus.
Alternativ medicin og lupus
Nogle gange kan alternativ medicin hjælpe lupus-syge. Men glem ikke at det er ukonventionelt netop fordi dets effektivitet og sikkerhed ikke er bevist. Sørg for at diskutere med din læge alle alternative behandlinger, du vil prøve. Kendt i vest ukonventionelle metoder til behandling af lupus: 1. Dehydroepiandrosteron (DHEA). Kosttilskud indeholdende dette hormon kan reducere dosis af steroider, som patienten modtager. DHEA lindrer symptomerne på sygdommen hos nogle patienter. 2. Hørfrø. Hørfrø indeholder en fedtsyre kaldet alfa-linolensyre, som kan reducere inflammation. Nogle undersøgelser har vist hørfrøets evne til at forbedre nyrefunktionen hos lupuspatienter. Bivirkninger omfatter opblødning og mavesmerter. 3. Fisk olie. Kostfiskolie kosttilskud indeholder omega-3 fedtsyrer, som kan være nyttige i lupus erythematosus. Foreløbig forskning har vist lovende resultater. Bivirkninger af fiskeolie: kvalme, opkastning, bøjning og fiskagtig smag i munden. 4. Vitamin D. Der er nogle tegn på, at dette vitamin lindrer symptomerne hos lupus patienter. Men videnskabelige data om dette spørgsmål er meget begrænsede.
Betændelse forårsaget af lupus kan påvirke forskellige organer. Dette fører til mange komplikationer: 1. Nyrer. Nyresvigt er en af hovedårsagerne til døden hos patienter med lupus. Tegn på nyreproblemer omfatter kløe i hele kroppen, smerte, kvalme, opkastning og hævelse. 2. Hjernen. Hvis hjernen er påvirket af lupus, kan patienten opleve hovedpine, svimmelhed, adfærdsændringer, hallucinationer. Nogle gange er der anfald, og endog slagtilfælde. Mange patienter med lupus har problemer med hukommelse og udtryk for deres tanker. 3. Blod. Lupus kan forårsage abnormiteter i blodets sammensætning, såsom anæmi og trombocytopeni. Sidstnævnte er tilbøjelig til at blødning. 4. blodkar Når lupus kan øge blodkarrene i forskellige organer. Dette kaldes vaskulitis. Risikoen for betændelse i blodkar øges, hvis patienten ryger. 5. Lys. Lupus øger sandsynligheden for inflammation i pleura - pleurisy, som kan gøre vejrtrækningen smertefuld og vanskelig. 6. hjerte Antistoffer kan angribe hjertemusklen (myocarditis), hjerteposen (perikarditis) og store arterier. Dette fører til øget risiko for hjerteanfald og andre alvorlige komplikationer. 7. Infektioner. Personer med lupus bliver udsatte for infektion, især som følge af behandling med steroider og immunosuppressive midler. De mest almindelige infektioner i det urogenitale system, respiratoriske infektioner. Fælles patogener: gær, salmonella, herpesvirus. 8. Avaskulær nekrose af knogler. Denne tilstand er også kendt som aseptisk eller ikke-infektiøs nekrose. Det sker, når blodtilførslen til knoglerne falder, hvilket fører til skrøbelighed og let ødelæggelse af knoglevævet. Ofte er der problemer med hoftefugen, der oplever tunge belastninger. 9. Komplikationer af graviditet. Kvinder med lupus har stor risiko for abort. Lupus øger sandsynligheden for præ-eclampsia og preterm arbejdskraft. For at mindske risikoen, kan lægen anbefale at du afstår fra at blive gravid, indtil mindst 6 måneder er gået siden det sidste udbrud. 10. Kræft. Lupus er forbundet med en øget risiko for mange kræftformer. Desuden øger nogle lægemidler til lupus (immunosuppressive midler) sig selv denne risiko.
http://studfiles.net/preview/3547715/Lupus er et reversibelt lupus-lignende syndrom. Denne sygdom er forårsaget af medicin. Symptomer på manifestationen af lægemiddel lupus ligner SLE (pleurisy, polyarthritis, feber osv.). Som regel forsvinder manifestationer af lupus erythematosus ret hurtigt, efter at stofferne er provokatøren afbrydes. Oftest udvikles denne sygdom hos patienter over 50 år, uanset køn.
Lupus kan forekomme på grund af langvarig brug eller overdosering af lægemidler: antipsykotika, antikonvulsiver, tuberkulose, antiarytmiske, antihypertensiva. For kvinder, der tager orale præventionsmidler i lang tid, kan denne sygdom også manifestere sig.
Årsagen til forekomsten af lupus erythematosus er disse lægers evne til at forårsage dannelsen af ANA (antinucleære antistoffer) i menneskekroppen. Sandsynligheden for denne sygdom hos en bestemt person afhænger af varigheden af lægemiddelterapi.
Denne sygdom er karakteriseret ved manifestationer af hjerte-lunge- og artikulær syndrom. Sygdommen kan forekomme gradvis eller akut med symptomer som noget tab af kropsvægt, feber, myalgi, utilpashed. De fleste patienter har artralgi, i nogle tilfælde polyarthritis. Patienter, der tager antiarytmiske lægemidler, har aseptisk infiltration i lungerne, pneumonitis, hjerte tamponade, serositis, og i nogle tilfælde er der udvikling af lymfopatmopati og udslæt på huden.
I modsætning til klassisk lupus er der med sygdomssyndrom sådanne manifestationer som mentale og neurologiske lidelser, nefrotisk syndrom, alopeci, ulcerativ stomatitis og erytem på kinderne sjældne.
Fra den første manifestation af tegn på lægemiddel lupus, indtil den endelige bekræftelse af denne diagnose kan tage en ganske lang periode fra flere uger til flere år. Gennem denne tid kan patienter undersøges af specialister (kardiologer, pulmonologer osv.) For individuelle symptomer på sygdommen. For at diagnosen skal kunne etableres korrekt, er en omfattende undersøgelse, analyse af symptomernes kliniske manifestationer og sammenligning af sygdommens tegn og medicin nødvendig. En af de mest præcise metoder til diagnosticering af denne sygdom er at gennemføre immunologiske tests.
Efter afskaffelsen af lægemidlet, som fremkaldte manifestationen af denne sygdom, er der en langsom udryddelse af tegn på lupus. I løbet af denne proces varer fra flere dage til flere uger efter aflysning. For at arrestere artikulært syndrom kan ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ordineres.
Hvis lupus erythematosus manifesterer sig i en alvorlig form, kan glukokortikoider i lang tid foreskrives.
For at forebygge sådanne sygdomme som lupus er det umuligt at forhindre ukontrolleret og spontant indtagelse af stoffer. Modtagelse af lægemidler og farmakologiske midler bør ordineres af den behandlende læge. For at forhindre gentagelse af lægemiddel lupus er en udskiftning af lægemidlet af et alternativt middel påkrævet.
http://medihost.ru/glossary/diseases/lekarstvennaya_volchanka_330Den berømte tv-serie "House" huskes ikke bare kynisk og gnaven disposition af hovedpersonen - det geniale ved medicinsk diagnose - men også en autoimmun sygdom systemisk lupus erythematosus, optræder der i næsten alle serier, og selv blive en slags omkvæd serien.
Systemisk lupus erythematosus er en multifaktoriell sygdom, som udvikler sig på baggrund af immunsystemets genetiske mangler og karakteriseres af udviklingen af en bred vifte af autoantistoffer mod cellerne i cellerne. Det molekylære genetiske grundlag for sygdommen er temmelig dårligt undersøgt, og derfor er der endnu ikke skabt specifik behandling, og grundlaget for den patogenetiske behandling, der udføres i klinikken, er immunosuppressive midler - glukokortikosteroider og cytostatika. Og nu, efter mere end 50 års forsøg på at udvikle en specifik behandling af lupus, der var et skift: Kontoret for kvalitetskontrol af fødevarer og medicin USA officielt godkendt som en kur mod lupus narkotika Benlista (Benlysta) baseret på monoklonale antistoffer, der specifikt B-blokerende limfotsit- stimulerende protein (BLyS).
Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en af de mest almindelige autoimmune sygdomme, baseret på en genetisk bestemt kompleks lidelse af immunoregulerende mekanismer. Når sygdommen er dannelsen af en bred vifte af autoantistoffer mod forskellige komponenter i cellekernen og dannelsen af immunkomplekser. Den immune inflammation, der udvikler sig i forskellige organer og væv, fører til omfattende læsioner af den mikrocirkulatoriske blodbanen og systemisk disorganisering af bindevævet [1], [2].
I SLE's patogenese er der givet et vigtigt sted til immunmekanismer, hvor mange aspekter på trods af intensiv undersøgelse forbliver uforklarlige. SLE karakteriseres ved at afskrække "mangfoldighed" af immunologiske fænomener, som er forbundet med ændringer i næsten alle kendte funktioner hos immunkompetente celler (figur 1).
Figur 1. Patogenese af SLE
Lupus er i høj grad forbundet med abnormiteter på niveauet af proliferation af forskellige B-cellekloner aktiveret af adskillige antigener, som kan være medicin, bakteriel eller viralt DNA og endog mitochondriamembranfosfolipider. Samspillet mellem antigener med leukocytter er enten forbundet med absorptionen af antigener ved antigenpræsenterende celler (APC) eller med interaktionen af antigenet med et antistof på overfladen af en B-celle.
Som et resultat af alternativ aktivering af T- og B-celler, øges produktionen af antistoffer (inklusive autoantistoffer), forekommer hypergammaglobulinæmi, immunkomplekser dannes, og T-hjælpere er overdrevent og ukontrollabelt differentieret. En række immunoreguleringsdefekter karakteristiske for SLE er også forbundet med hyperproduktion af Th2-type cytokiner (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10 IL-12).
Et af hovedpunkterne i overtrædelse af immunregulering i SLE er vanskeligheden med spaltning (clearance) af immunkomplekser, muligvis på grund af deres utilstrækkelige fagocytose, især forbundet med et fald i CR-ekspression.1-komplementreceptorer på fagocytter og med funktionelle receptorfejl.
Forekomsten af SLE varierer fra 4-250 tilfælde pr. 100.000 indbyggere; toppincidensen forekommer i en alder af 15-25 år med et forhold mellem syge kvinder og mænd 18: 1. Oftest udvikler sygdommen hos kvinder af reproduktiv alder med en øget risiko for eksacerbation under graviditet, i postpartumperioden og også efter insolation og vaccination.
SLE forårsager ofte handicap. I udviklede lande, i gennemsnit 3,5 år efter diagnosen, ophører 40% af patienterne med SLE fuldstændigt, hovedsageligt på grund af neurokognitiv dysfunktion og øget træthed. Handicap lupus og lupus nefritis resulterer oftest i handicap.
De kliniske manifestationer af SLE er ekstremt forskellige: skade på hud, led, muskler, slimhinder, lunger, hjerte, nervesystem mv. I en patient kan man observere forskellige alternerende varianter af sygdomsforløbet og aktiviteten. i de fleste patienter varierer perioder med eksacerbation af sygdommen med remission. Mere end halvdelen af patienterne har tegn på nyreskade, ledsaget af forringelse af blodets reologiske egenskaber [4].
Da molekylære og genetiske mekanismer, der ligger til grund for sygdommen, stadig ikke forstås, har den specifikke behandling af lupus ikke eksisteret før for nylig. Grundlæggende terapi er baseret på anvendelse af antiinflammatoriske lægemidler, hvis virkning sigter mod at undertrykke immunokompleks inflammation, både under eksacerbationen og under remission. De vigtigste lægemidler til behandling af SLE er:
Et monoklonalt antistofpræparat, som selektivt virker på CD20 + B-lymfocytter, rituximab, registreret af FDA til behandling af ikke-Hodgkins lymfom, anvendes også til behandling af SLE. Men den høje pris på dette lægemiddel tillod ham ikke at få udbredt anvendelse i behandlingen af SLE i vores land.
I slutningen af 1990'erne opdagede det biofarmaceutiske firma Human Genome Sciences (Rockville, Maryland, USA) en molekylær vej, "narrowing down", som til en vis grad kunne hindre udviklingen af SLE. Et protein kaldet B-lymfocytstimulator (eller BLyS), et cytokin fra familien af tumornekrosefaktor, deltager i denne vej. Det blev fundet, at inhibering af BLyS giver dig mulighed for noget at indeholde det forstørrede immunsystem og reducere antallet af kolonier af B-lymfocytter, som producerer autoantistoffer, der angriber sundt væv.
Forskerne ønskede specifikt at blokere BLyS, påberåbt sig et humant monoklonalt antistof, udviklet i samarbejde med den britiske bioteknologiske firma Cambridge Antibody Technology, og kaldte belimumab. I begyndelsen af marts 2011 godkendte den amerikanske fødevare- og lægemiddeladministration (FDA) for første gang i 56 år et lægemiddel beregnet til den specifikke behandling af systemisk lupus erythematosus. Dette lægemiddel er blevet Benlist - det kommercielle navn på antistoffet belimumab, hvis produktion allerede er involveret i firmaet GlaxoSmithKline. Forinden godkendte FDA hydroxychlorokin, en kur mod malaria til behandling af SLE; Det var i 1956.
Figur 2. En person med systemisk lupus erythematosus (1902 Mabel Green akvarel). Sygdommen fik sit navn tilbage i middelalderen, da folk troede, at det karakteristiske lupusudslæt på næsen minder om ulvebid.
Vejen til denne præstation var lang, for indtil 2009 nåede Belimumab succesfuldt de to første faser af klinisk afprøvning, og ikke en enkelt medicin mod lupus nåede fase III forsøgene - en randomiseret multicenterundersøgelse med en stor patientgruppe. (På processen med lægemiddeludvikling og kliniske forsøg, se "Drag-Design: Hvordan nye lægemidler udvikles i den moderne verden". [5]. Faktum er, at det "strenge" kliniske testsystem baseret på ideologien af bevisbaseret medicin simpelthen ikke gik glip af "Kandidat" lægemidler, der viste sig at være simpelthen ineffektive eller farlige for patienternes sundhed.
"For lupus-lægemiddeludviklingsprojekter fik det bare ikke finansiering, fordi alle vidste, at disse udviklinger mislykkedes som en," sagde Richard Furie, en reumatolog fra New York, der ledede de kliniske undersøgelser af belimumab. - "Folk sagde åbent:" Du vil aldrig lykkes [i kliniske undersøgelser] " [6].
Når forskere fra Human Genome Sciences (HGS) opdagede cytokin BLyS [7] baseret på en analyse af hvide blodcellers genetiske aktivitet, var den komplette sekvens af det humane genom [8] endnu ikke tilgængelig. "Det var en vidunderlig tid," sagde David Gilbert, en tidligere forskningsdirektør på dette firma. "Hver dag sad vi på lymfocytter og modtog sekvenser af flere og flere nye gener, som det slet ikke var klart, hvad de var" [6].
I løbet af BLyS-undersøgelsen fandt HGS-forskere, at mængden af dette cytokin stiger stærkt med inflammation, især hos lupuspatienter. Det var en meget vigtig anelse, selv om det helt klart var helt fra starten, at vejen skulle være hård, da antallet af allerede mislykkede kliniske forsøg med lægemidler var i orden. Situationen var specielt kompliceret af, at de kliniske manifestationer af SLE er ekstremt forskellige - fra mildt ubehag hos nogle til en tung byrde for resten af deres liv hos andre - hvilket måske medførte, at forfatterne af "Dr. House" inkluderede lupus i serien i så overdrevet sammenhæng.
Forresten har BLyS cytokine endda et monument, og i sin syntese på ribosomet: datteren til grundlæggeren af HGS-selskabet, der er glad for molekylskulptur [9], "lånt" fra farens egern til skulptur. Skulpturen er installeret i American Research Institute of Cold Spring Harbour.
Virkningen af lægemidler, der selektivt "slukker" bestemte grene af immunitet på molekylær niveau, skal være meget præcise. For eksempel, i 2008 mislykkedes de kliniske forsøg med atacicept, som hæmmer ikke kun BLyS, men også et andet beslægtet protein. Testning af patienter med svær lupus - lupus nefritis - blev straks standset på grund af et unormalt stort antal sideinfektioner ved indtagelse af medicin. En lignende situation var med antistoffet okrelizumab (ocrelizumab), som blokerede arbejdet for B-lymfocytter med en anden mekanisme.
Belimumab er kun det første lægemiddel i testprocessen hos forskellige farmaceutiske virksomheder (såsom Anthera, Eli Lilly og andre). Nogle lægemidler under udvikling virker også på BLyS, andre hæmmer T-lymfocytaktivitet, "angriber" et protein under det "videnskabelige" navn B7-relateret protein, et andet lægemiddel hæmmer det inflammatoriske mediatorinterferon-y. Belimumabu selv forudsiges at have en lys fremtid - fra de farmaceutiske giganters synspunkt betyder det milliarder dollars af salg, der tager stoffet til den eftertragtede liste over "blockbusters". I øvrigt betyder det absolut ikke, at millioner af patienter er fuldstændigt helbrede af sygdommen - effektiviteten af lægemidlet er ikke så høj (ifølge officielle oplysninger hjælper det en patient ud af 11), især da testen ikke blev udført på en alvorlig sygdomsform [10]. Derudover var belimumab ineffektivt ved behandling af sorte patienter. Det er dog stadig bedre end uspecifik "fastslå" patientens immunitet. Det er synd, at de fleste russiske patienter bliver nødt til at bruge prednison på den gamle måde, men mindre effektive, men meget billigere end det innovative lægemiddel "med varme og varme".
http://biomolecula.ru/articles/vpervye-za-polveka-poiavilos-novoe-lekarstvo-ot-volchankiDrug lupus er et reversibelt lupus-lignende syndrom forårsaget af medicin. Kliniske manifestationer af lupus erythematosus ligner SLE og omfatter feber, artralgi, myalgi, polyarthritis, pleurisy, pneumonitis, hepatomegali, glomerulonefritis. Diagnosen er baseret på karakteristiske laboratoriekriterier (bestemmelse af antinuclear faktor i blodet, antinucleære antistoffer, LE-celler) og sammenhængen mellem symptomer og indtagelsen af visse medicinske lægemidler. Normalt forsvinder manifestationerne af lupus erythematosus efter annullering af årsagen til et signifikant lægemiddel; i alvorlige tilfælde ordineres kortikosteroidlægemidler.
Drug lupus (drug lupus syndrome) er et symptom kompleks forårsaget af bivirkninger af lægemidler og regressing efter at de er blevet annulleret. Drug lupus i dets kliniske manifestationer og immunobiologiske mekanismer svarende til systemisk lupus erythematosus. I reumatologi diagnostiseres lupus erythematosus omkring 10 gange mindre hyppigt end idiopatisk SLE. I de fleste tilfælde udvikles lægemiddelinduceret lupus-lignende syndrom hos patienter over 50 år, med næsten samme frekvens hos mænd og kvinder.
Udviklingen af lupus medicin kan provokeres ved langvarig brug eller høje doser af en lang række lægemidler. Medikamenter med en kendt bivirkning omfatter antihypertensiva (methyldopa, hydralazin, atenolol), antiarytmisk (novocainamid), anti-tuberkulose (isoniazid), anti-convulsants (hydantoin, phenytoin), sulfonamider og antibiotika (penicillin, tetracryphro, anti-acyklisk), anti-acycra og tetracycra, anti-acycra;, guld og andre stoffer. Oftest forekommer lægemiddel lupus hos patienter, der lider af arteriel hypertension, arytmi, tuberkulose, epilepsi, reumatoid arthritis, infektionssygdomme og tager disse stoffer. Måske udviklingen af lupus-lignende syndrom hos kvinder, langvarig brug af orale præventionsmidler.
Patogenesen af lupus erythematosus er forbundet med disse lægers evne til at inducere dannelsen af antinucleære antistoffer (ANA) i kroppen. En stor rolle i modtagelighed for patologi er spillet ved genetisk bestemmelse, nemlig patientens acetylerende fænotype. Langsom acetylering af disse lægemidler med leverenzymer ledsages af produktionen af højere AHA titere og den hyppigere udvikling af lægemiddel lupus. Hos patienter med lupus syndrom induceret af novocainamid eller hydralazin påvises imidlertid en langsom type acetylering.
Generelt afhænger sandsynligheden for udvikling af lægemiddel lupus af dosis af lægemidlet og varigheden af farmakoterapi. Ved langvarig brug af lægemidlet hos 10-30% af patienterne med antinucleære antistoffer i deres blodserum udvikler lupus-lignende syndrom.
Fælles manifestationer, articular og cardio-pulmonary syndromer dominerer i klinikken af lægemiddel lupus. Sygdommen kan manifestere akut eller gradvist med sådanne uspecifikke symptomer som utilpashed, myalgi, feber, svagt tab af kropsvægt. 80% af patienterne er optaget af arthralgi, i det mindste - polyarthritis. Patienter, der tager antiarytmiske lægemidler (procainamid), har serositis (eksudativ pleurisy, perikarditis), hjerte tamponade, pneumonitis, aseptisk infiltrerer i lungerne. I nogle tilfælde er det muligt udvikling af lymfadenopati, hepatomegali, udseendet af erythematøs udslæt på huden.
I modsætning til idiopatisk systemisk lupus erythematosus, med lægemiddelinduceret syndrom findes der sjældent erytemflaer på kinderne, ulcerativ stomatitis, Raynauds syndrom, alopeci, nefrotisk syndrom, neurologiske og psykiske lidelser (kramsyndrom, psykose). Samtidig er udviklingen af glomerulonephritis karakteristisk for lægemiddel lupus forårsaget af at tage apressin.
Fra det øjeblik de første kliniske symptomer på lupus erythematosus forekommer, før diagnosen ofte finder sted fra flere måneder til flere år. I løbet af denne tid kan patienter med succes undersøges af en pulmonolog, kardiolog og reumatolog for specifikke manifestationer af syndromet. Korrekt diagnose er mulig med en omfattende vurdering af kliniske symptomer, sammenligning af tegn på sygdommen med visse lægemidler, gennemførelse af immunologiske tests.
De mest specifikke laboratoriekriterier, som indikerer lægemiddelinduceret lupus, er tilstedeværelsen af antinucleære antistoffer (antistoffer mod histoner), antinuclear faktor, antistoffer mod enkeltstrenget DNA, LE-celler, et fald i niveauet af komplement i blodet. Mindre specifikke for lupus syndrom, men meget specifik for SLE, er antistoffer mod ds DNA, anti-Ro / SS-A, anti-sm-antigen, anti-La / SS-B. Differentiel diagnose af lægemiddel lupus skal udføres med idiopatisk SLE, maligne tumorer i lungerne og mediastinum.
Aflysning af lægemidlet, der forårsagede lægemidlet lupus, fører til en gradvis regression af de kliniske og laboratorie tegn på syndromet. Forsvindelsen af kliniske symptomer opstår normalt inden for få dage eller uger efter at lægemidlet er stoppet. Antinukleære antistoffer forsvinder langsommere - inden for få måneder (nogle gange op til 1 år eller længere). Med henblik på at standse artikulært syndrom er det muligt at ordinere ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Ved alvorlig lupus erythematosus, langvarig persistens af kliniske symptomer er administrationen af glucocorticoider berettiget.
For at undgå udviklingen af lægemiddelinduceret lupus bør man ikke spontant og ukontrollabelt tage medicin; Udnævnelsen af farmakologiske midler bør være rimelig og aftalt med den behandlende læge. For at forhindre gentagelse af lupus syndrom er en passende erstatning af årsagen til et signifikant lægemiddel med et alternativt lægemiddel nødvendigt.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/drug-induced-lupus