logo

En af de største mysterier ved Alzheimers sygdom er, at amyloide plaques, som er sygdommens "kaldkort", findes ofte i hjernen hos ældre mennesker, der ikke har kognitiv svækkelse.

Forskere ved University of California i Berkeley, ledet af William Jagust, har fået bevis for, at den menneskelige hjerne i de tidlige stadier af Alzheimers sygdom kan omorganiseres på en særlig måde, som udsætter symptomernes indtræden.

Amyloide plaques er små klynger af beta-amylodeprotein påvist i hjernevæv hos Alzheimers patienter. Men teorien om, at disse formationer er årsagen til udviklingen af ​​sygdommen, har forårsaget en masse kontroverser. En af grundene til kontroversen over dette er tilstedeværelsen af ​​amyloide plaques i hjernevæv af mange ældre mennesker, der ikke lider af demens.

Ved hjælp af metoden til funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) vurderede forfatterne ændringer i blodgennemstrømningsaktiviteten i hjernen hos tre grupper af mennesker uden symptomer på demens: 22 unge, 16 ældre med beta-amyloidplakker i hjernevævet og 33 ældre mennesker ikke har beta-amyloidplakker i hjernevævet. Under proceduren (inde i tomografen) var deltagerne nødt til at forsøge at huske det maksimale antal detaljer i de fotografier, der blev udstedt til dem.

Analyse af resultaterne viste, at hos ældre mennesker med amyloidplakker i hjernevæv, var der en mere udtalt stigning i blodgennemstrømningen i hjernegrupperne, som normalt aktiveres i forbindelse med memorisering sammenlignet med hjernen hos deres kammerater, der ikke har amyloide plaques. Dette betød en stærkere aktivering af de tilsvarende regioner i hjernen i nærvær af amyloidplakker.

Billeder opnået ved anvendelse af fMRI. På sektion A er de gule og røde områder af hjernen angivet, som aktiveres under memorering af den generelle plan for det pågældende billede. I sektion B er zonerne i gul og rød farvet, hvis forøgede aktivering ledsager processen med at huske detaljer.

15 minutter efter afslutningen af ​​proceduren blev deltagerne skriftligt angivet 6 detaljer, der beskriver billederne på de fotografier, de husker, og bedt om at bedømme dem som sande eller forkerte.

Ifølge forskerne svarer niveauet af hjerneaktivitet i forbindelse med memorisering normalt til antallet af gemte detaljer.

De opnåede resultater gav forfatterne et klart billede: i tilfælde af tilstedeværelsen af ​​amyloide plaques i hjernen var beskrivelsen af ​​billedet fra hukommelsen mere præcist end den højere hjerneaktivitet under dens visning. Dette mønster var ikke gældende for deltagere, der ikke havde amyloide plaques. På baggrund af de fremsatte bemærkninger konkluderede forfatterne, at hjernen i de tidlige stadier af sygdommen bevarer evnen til at øge sin aktivitet for at opnå mere information, der kan fortolkes som kompensationskapacitet eller plasticitet.

Et billede af en hjerne indeholdende amyloide plaques. Gul og orange er regioner, der er karakteriseret ved den stærkeste aktivering i forbindelse med at huske fine detaljer i billedet.

Det blev også fundet, at jo mere amyloide plaques i hjernen, jo mere udtalte er stigningen i dens aktivitet under memoriseringsopgaven. Dette mønster gjaldt imidlertid ikke for personer med den højeste tæthed af amyloide plaques, hvilket angiver det identificerede fænomens forbigående karakter.

Forfatterne mener, at for at få et mere fuldstændigt billede er det nødvendigt at udføre et lignende eksperiment med deltagelse af patienter med Alzheimers sygdom. Dette vil fortælle dig, om hjernen bevarer sådanne kompenserende evner efter sygdommens manifestation. En sådan undersøgelse er dog temmelig problematisk, som for patienter med kognitiv svækkelse, kan memoriseringsopgaverne være umulige.

Artikel Jeremy A Elman et al. Amyloid-b-aflejring er blevet offentliggjort i Nature Neuroscience magazine.

http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugienaukiozhizni/mozgspokom5bff/

Lægemidlet opløst amyloidplaques hos patienter med Alzheimers

Biogen fortsætter med at udvikle et lægemiddel mod Alzheimers sygdom. Aducanumab, et lægemiddel baseret på monoklonale antistoffer, har vist sig at være effektivt til bekæmpelse af amyloidplakker dannet i patientens hjerne.

Hidtil har stoffet kun været testet på en lille gruppe patienter, og der kræves mere omfattende kontrol. På trods af dette mener repræsentanter for udviklerfirmaet, at medicinen har en god fremtid.

Virksomheden Eli Lilly præsenterede de opmuntrende resultater af kliniske forsøg med solanezumab - et lægemiddel til behandling af Alzheimers sygdom, der er rettet mod β-amyloidplakker, der dannes i hjernen.

Alzheimers sygdom er den vigtigste årsag til demens. Proteinklynger, amyloide plaques, der kan påvises ved MR-scanninger, danner i hjernen hos patienter. Mange forskere mener, at beta-amyloider har en toksisk virkning på hjernens neuroner, hvilket fører til hukommelsestab og andre lidelser. Et effektivt lægemiddel, der kan klare Alzheimers sygdom, findes endnu ikke, og mange lægemidler, der er blevet testet på dyr, er ikke egnet til mennesker.

For at skabe det studerede forfatterne, hvad der sker i hjernen hos ældre mennesker, der ikke lider af kognitiv svækkelse, og dem der langsomt har udviklet sig. De opdagede en forbindelse i hjernen, på grundlag af hvilken de skabte adukanumab.

For det første testede de lægemidlet på dyr, og derefter gennemførte de en test på 165 patienter med moderat Alzheimers sygdom. I løbet af måneden fik deltagerne en placebo eller et eksperimentelt stof, der udførte regelmæssige hjerneskanninger. Det viste sig, at injektioner af adukanumab forårsagede et kraftigt fald i amyloidplakker i hjernen. En MR-scanning, udført et år efter eksperimentet, viste ingen plaques i hjernen - de forsvandt simpelthen under indflydelse af stoffet.

En alvorlig ulempe ved lægemidlet er komplikationer, som kan forekomme hos patienter med Alzheimers sygdom, især hos dem, der bærer en af ​​varianterne af APOE-genet, der er forbundet med en øget risiko for at udvikle sygdommen. Forfatterne hævder dog, at ved regelmæssig scanning af hjernen kan de bemærkes i tide og reducere den foreskrevne dosis medicin.

Forskere har ikke til formål at påvise, at stoffet påvirker kognitive evner, men de tror, ​​at det sænker sygdommens progression.

Hvis du har en sygdom, kan den bruges til at reducere mængden af ​​protein, ifølge en ny tidlig undersøgelse af lægemidlet.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2016/09/01/498alzheimer/

Nyheder om sundhed, medicin og lang levetid

Interessant, nyttig og nødvendig information til dit helbred.

Ældre alder og opbygningen af ​​amyloid beta-proteinplakker i hjernevæv bidrager til udviklingen af ​​en destruktiv form for demens kendt som Alzheimers sygdom. Resultaterne af undersøgelsen gav videnskabsmænd med bevis for, at D-vitamin påvirker processen med at transportere proteiner, hvilket hjælper med at rense hjernen i deres akkumulering naturligt.

D-vitamin kan ændre udviklingen og udviklingen af ​​mange sygdomme dramatisk, herunder kræft, hjertesygdom og diabetes. Veganske opskrifter på likelida.com I dag tror forskere og A2news.ru at Alzheimers sygdom kan indgå i denne liste. At få D-vitamin ved udsættelse for solen eller tage kosttilskud med prohormoner bør betragtes som obligatorisk for alle mennesker, der ønsker at reducere risikoen for udvikling af kroniske sygdomme.

D-vitamin hjælper med at fjerne hjernen af ​​dødbringende amyloidproteiner

I løbet af eksperimentet anvendte forskere data om laboratoriemusers sundhed, der er genetisk modtagelige for at udvikle demens. Samtidig blev dyr injiceret med D-vitamininjektioner. Det blev konstateret, at dette vitamin selektivt forhindrer akkumulering af beta-amyloid, og specielt transporterer proteiner rene celler af destruktive amyloider, før de kan ophobes. Hjernen har en række særlige transportproteiner kendt som LRP-1 og P-GP, som ledsager amyloidproteinerne gennem blod-hjernebarrieren, før de kan forårsage skade.

Forskere mener, at D-vitamin forbedrer bevægelsen af ​​beta-amyloid gennem blod-hjernebarrieren ved at regulere ekspressionen af ​​proteiner ved hjælp af receptorer. Samtidig regulerer D-vitamin også overførslen af ​​celleimpulser gennem den metaboliske MEK-pathway. Resultaterne af disse forsøg har vist forskere nye måder at løse problemer i forbindelse med behandling og forebyggelse af Alzheimers sygdom.

Kontrol af niveauet af D-vitamin i blodet reducerer risikoen for Alzheimers demens

Forskere mener, at D-vitamin hjælper med at transportere beta-amyloidproteinstrukturer gennem den følsomme blod-hjernebarriere, der hjælper med at adskille klynger i cerebrospinalvæsken til senere eliminering. Denne evne er kendt for at forværres med alderen, hvilket tillader klæbende proteinklynger at akkumulere omkring neuronale synapser. Forskere har fundet ud af, at ældre med en diagnose af Alzheimers sygdom har en tendens til at have lave niveauer af D-vitamin. Forskere har i øjeblikket etableret en forbindelse mellem niveauet for blodmætning med dette vitamin og udviklingen af ​​sygdomme.

Forfatterne af undersøgelsen rapporterer ikke, hvad der skal være det optimale niveau af D-vitamin. Resultaterne fra mange tidligere eksperimenter viste imidlertid, at det bedste niveau i blodet af dette stof for at reducere risikoen for at udvikle sygdomme er 50-80 ng / ml. De fleste mennesker, der bekymrer sig om deres helbred, er det nødvendigt at tage vitamin D-kosttilskud på oliebasis for fuldt ud at beskytte sig mod forekomsten af ​​denne dødelige form for demens.

http://www.a2news.ru/novosti/vitamin-d-pomogaet-ochistit-mozg-ot-smertelno-opasnyx-beta-amiloidnyx-blyashek/

Den nye metode vil forhindre dannelsen af ​​amyloidaflejringer

I de videnskabelige og medicinske kredse er udtalelsen fastslået, at amyloide plaques danner meget hurtigt i den menneskelige hjerne i overensstemmelse med princippet om "popcorn effekt", når majskorn omdannes til luftmasse næsten øjeblikkeligt ved en bestemt temperatur. En undersøgelse foretaget ved Universitetet i Lund i Sverige ved hjælp af MAX IV-synkrotronen, er den mest magtfulde i verden, der er baseret på infrarød spektroskopi, tvivl om den tilsyneladende uforanderlige regel.

Svenske forskere formåede at tage billeder af hjernen, som fanger de igangværende ændringer i den, før dannelsen af ​​toksiske forekomster af det patologiske amyloidprotein, som er grundlaget for alle ulykker forbundet med udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Derudover kunne de spore ændringer på strukturelle og molekylære niveauer. Den anvendte metode førte til den konklusion, at progressionen af ​​en neurodegenerativ sygdom er langsommere end tidligere antaget. Hvad sker der faktisk på det tidspunkt, som slet ikke blev opmærksom?

Ved hjælp af biokemiske metoder lykkedes det os at finde ud af meget usædvanlige processer. Ifølge den nye hypotese er beta-amyloid ikke et enkelt peptid, men et fællesskab af fire forskellige peptider i form af en tetramer. Og den patologiske adskillelse af disse fire peptider kan markere begyndelsen af ​​dannelsen af ​​amyloidplakker. Den mest sandsynlige terapi, ifølge forfatterne af undersøgelsen, kan være brugen af ​​et lægemiddel, som stabiliserer tetramer. Under alle omstændigheder anvendes denne metode allerede til behandling af en anden sygdom forbundet med dannelsen af ​​et patologisk protein, transthyretinamyloidose.

Det er således sandsynligt, at indsatsen fra udviklerne af Alzheimers sygdom snart vil blive omdirigeret fra at fjerne amyloide aflejringer for at stabilisere strukturen af ​​tetramerer, hvilket enten vil bremse sygdommens udvikling eller helt forhindre dens udvikling.

http://memini.ru/discussions/28354

Hvilke metoder kan opløse kolesterolplaques i blodkar?

Overtrædelser af fedtstofskifte i kroppen i lang tid går ubemærket, men før eller senere fører til negative konsekvenser. Hvis udseendet af xantum (kolesterolplaques på kroppen) ikke er farligt, og det er ret en kosmetisk defekt, er vaskulær atherosklerose et alvorligt problem, der kræver behandling. For en næsten asymptomatisk kurs og forfærdelige komplikationer modtog sygdommen et uofficielt navn - kærlig morder. Er det muligt at opløse de allerede dannede plaques på vaskulærvæggen, og hvordan man gør det: lad os prøve at finde ud af det.

Hvorfor plaques på skibe deponeres

Udseendet af kolesterolplaques på kroppen eller indre blodvægge er altid forbundet med metaboliske sygdomme. Den nøjagtige årsag til sygdommens udvikling af læger er endnu ikke blevet navngivet, og der fremlægges flere hypoteser i den videnskabelige verden:

  1. Lipoproteininfiltrering - aflejringen af ​​cholesterol i væggene i arterier og arterioler forekommer primært, dvs. uden en særlig grund.
  2. Teorien om primær endoteldysfunktion er hvor skader på vaskulaturen kommer frem i forgrunden, og først derefter aflejringen af ​​kolesterolmolekyler.
  3. Den autoimmune teori forbinder processen med dannelsen af ​​en atherosclerotisk plaque med nedsat funktion af den cellulære komponent i immunsystemet - et angreb af leukocytter og makrofager i vaskulært endotel.
  4. Den monoklonale hypotese forklarer sygdommen ved den oprindelige udseende af en patologisk klon af celler af glat muskelvæv, som er i stand til at "tiltrække" kolesterolmolekyler til sig selv.
  5. Nogle forskere finder et link i udviklingen af ​​patologi og den primære læsion af væggene i blodkar ved hjælp af virale partikler (CMVI, herpes osv.).
  6. Peroxidhypotesen antyder en overtrædelse af antioxidantsystemerne i kroppens og lipidperoxidationsprocesserne.
  7. Hormonal hypotese - ifølge hende kan øget funktionel aktivitet af hypofysen føre til en stigning i syntesen af ​​byggematerialer for kolesterol i leveren.
  8. Den genetiske hypotese antyder en arvelig defekt i det vaskulære endotel.

På trods af forskellige antagelser er videnskabsmænd enige om, at sygdommens udvikling primært er påvirket af livsstilen og diætets art. De provokerende faktorer, der kan forårsage aterosklerose, omfatter:

  • rygning;
  • høje niveauer af totalt kolesterol i blodet (> 5,1 mmol / l);
  • vedvarende hypertension, hvor blodtrykket er højere end værdierne 140/90 mm Hg. v.;
  • metaboliske sygdomme (diabetes, hypothyroidisme, metabolisk syndrom osv.);
  • postmenopausale kvinder;
  • fedme (BMI over 30)
  • hypodynamien, minimal fysisk aktivitet;
  • stress, regelmæssig følelsesmæssig stress;
  • manglende overholdelse af principperne om korrekt ernæring.

Hvad er kolesterolplaques, og hvordan er de dannet? I patogenesen af ​​aterosklerose er der flere successive faser:

  1. Udseendet af fede pletter på det vaskulære endotel. Atherogene kolesterolfraktioner, der cirkulerer frit i blodet, binder til proteoglycaner på indre væg af de overvejende små kar og deponeres i et tyndt lag på endotelet.
  2. Liposklerose - en stigning i tykkelsen og størrelsen af ​​plakaten. På dette stadium forekommer bindevævets fede spiring, aflejringen på det af endnu flere lipider.
  3. Atheromatose - spiring af plaque i muskellaget af arterien. Fedtaflejringer bliver mere voluminøse, de beskadiger endotelet og vokser dybere ind i karrets tykkelse.
  4. Atherocalcinose er en kolesterol plaque induration. Tykkelsen af ​​fedtaflejringer vokser, de kalcinerer calcinater. Pladen bliver meget tæt og nedsætter signifikant fartøjets lumen og forårsager nedsat blodcirkulation.

Vær opmærksom! En særlig rolle i dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque spilles af det såkaldte "dårlige" kolesterol - LDL- og VLDL-fraktionerne.

Hvad er plakaterne?

Det er vigtigt at forstå, at den pågældende sygdom er forbundet med flere metaboliske lidelser. Denne proces påvirker hele kroppen. Afhængig af den klinisk signifikante lokalisering er aterosklerose imidlertid isoleret:

  • aorta;
  • koronar (hjerte) arterier;
  • hjerneskibe;
  • nyrearterier
  • fartøjer i underekstremiteterne.

Aterosklerose i aorta, det største kar i kroppen, er i lang tid asymptomatisk og kan kun påvises ved undersøgelse (for eksempel aorticardiografi). Af og til forstyrres patienterne ved lavintensiv presning, lindrende smerter i brystet eller underlivet. De karakteristiske symptomer på sygdommen omfatter også åndenød, arteriel hypertension (trykstigning forekommer hovedsageligt på grund af systolisk, "øvre").

Kolesterolplaques påvirker ofte kranspulsårerne. Forringet blodforsyning til hjertemusklen fører hurtigt til det kliniske billede af typiske angina pectoris - pressende brystsmerter under fysisk aktivitet, åndenød, en uforklarlig følelse af frygt for død. Over tid øges antallet af angreb, og patienten udvikler tegn på hjertesvigt.

Den overvejende læsion af plaque fartøjer i hjernen kaldes cerebral aterosklerose. Denne patologi er almindelig hos ældre mennesker og manifesterer sig:

  • træthed;
  • fald i arbejdskapacitet
  • en skarp forringelse af hukommelsen;
  • øget excitabilitet
  • irritabilitet;
  • skærpelse af personlige og personlighedsdrag: for eksempel bliver en sparsommelig person grådig, selvsikker - egoistisk, egoistisk osv.
  • søvnløshed;
  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • støj i hovedet / ørerne.

Med præferentiel deponering af kolesterol på nyreskibens vægge er der en vedvarende forhøjelse af blodtrykket (primært på grund af diastolisk, "lavere") og progressive tegn på insufficiens i urinsystemets organer: ødem, dysuri, træksmerter i lænderegionen.

Kolesterolplaques i de nedre ekstremiteter er mindre almindelige. Det manifesteres af smerte i kalvemusklerne, som stiger med langvarig vandring (den såkaldte intermitterende claudication). Manglen på rettidig behandling fører til udviklingen af ​​trophic ulcera og derefter benen benen.

Udover den vaskulære væg er cholesterol ofte deponeret i huden. Disse plaketter kaldes xanthomer (xanthelasma). De ligner fladt eller lidt over overfladen af ​​sund hud gullig wen.

Hvad er farlige aterosklerotiske plaques?

Faren for aterosklerose ligger ikke i skade på vaskulaturen, men i de forfærdelige komplikationer, der er forårsaget af nedsat blodcirkulation. Gennem de indsnævrede arterier når blodet næppe de indre organer, og patienten udvikler akutte eller kroniske tilstande forbundet med mangel på ilt og næringsstoffer. Systemer, der arbejder intensivt gennem livet og har brug for konstant genopfyldning af energi - hjertet og hjernen - lider først.

Almindelige komplikationer af aterosklerose omfatter:

  • akut myokardieinfarkt;
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • kronisk hjertesvigt
  • ONMK - slagtilfælde;
  • dyscirculatory encephalopathy;
  • gangren i underekstremiteterne.

Derfor er forebyggelse og behandling af aterosklerose en af ​​prioriteterne i moderne sundhedspleje. Hvad er behandlingen af ​​denne sygdom, og er der midler, der kan opløse de eksisterende kolesterolplader?

Sådan fjerner du aterosklerotisk plaque

Behandling af aterosklerose er en lang proces, der kræver samarbejdet mellem patienten og hans læge. For at opløse kolesterolplaques så effektivt som muligt er det vigtigt ikke blot at tage piller, men også at være opmærksomme på din livsstil og kost. Ifølge de fleste patienter er midlerne til traditionel medicin også effektive.

Kost og livsstil: hvad patienten skal vide

Livsstilsjustering er den første ting værd at være opmærksom på en person, der har aterosklerotiske plaques. Ikke-medicinske metoder til sænkning af blodkolesterol og behandling af aterosklerose omfatter:

  1. Normalisering af kropsvægt (med fedme).
  2. Doseret fysisk aktivitet med tilstrækkeligt ilt. Mængden af ​​stress skal aftales med den behandlende læge, baseret på graden af ​​vaskulær læsion og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
  3. Manglende / alvorlig begrænsning af alkoholbrug. Det er bevist, at berusende drikkevarer medfører øget dyslipidæmi, der forårsager triglyceridvækst.
  4. Rygestop. Nikotin øger ikke kun risikoen for kardiovaskulær sygdom, men bidrager også til skade på endotelet i arterierne, som udløser en kæde af patologiske processer af kolesterolpladeformation.
  5. Eliminering af stress og eventuelle traumatiske situationer, både på arbejde og i hjemmet.

Patienter med aterosklerose bør være særlig opmærksomme på deres kost. Den terapeutiske kost er designet til at reducere kolesterolniveauerne i blodet og reducere risikoen for atherosklerotisk plackdannelse i fremtiden.

De grundlæggende principper i kosten, som anbefales at følge for at opløse kolesterolplaques:

  1. Begrænsning af animalske fedtstoffer, som er de vigtigste fødekilder til kolesterol. Ledere i indholdet af "dårlige" lipider er svinefedt, oksekødstal, hjerner, nyrer og andre biprodukter, fedt rødt kød, hård ost osv.
  2. Basen af ​​kosten bør være grøntsager og frugter, fiber (kostfiber). De hjælper med at forbedre fordøjelsen og normalisere stofskiftet.
  3. Calorie Daily Ration er valgt i overensstemmelse med patientens belastninger og fysiske aktivitet.
  4. Ansvarsfraskrivelse for madlavning som stegning. Alle retter er dampet, kogt eller stuvet.
  5. Det anbefales at udskifte rødt kød (oksekød, lam, svinekød) med havfisk mindst 2-3 gange om ugen. Fattig fisk er nyttig i atherosklerose på grund af det høje indhold af "godt" kolesterol - lipoprotein med høj densitet.

Vær opmærksom! I det tidlige stadium af aterosklerose er det nok at føre en sund livsstil og spise rigtigt: kolesteroltalet vil falde uden at tage pillerne.

Lægemidler til plaque formation

Hvis ikke-farmakologiske behandlingsmetoder er ineffektive i 3 måneder eller mere, kan lægen ordinere en patient en tablet, som sænker kolesterol i blodet og opløser eksisterende aterosklerotiske plaques.

  • statiner;
  • fibrater;
  • galdesyresekvestranter;
  • absorptionshæmmere (absorption) af kolesterol i tarmen;
  • Omega-3.6.

Statiner (Atorvastatin, Rosuvastatin) er den mest populære gruppe af lipidsænkende lægemidler i dag. De har følgende farmakologiske virkninger:

  1. Reduceret produktion af cholesterol i levercellerne.
  2. Reduktion af atherogene lipider i intracellulær væske.
  3. Øget destruktion og eliminering af fedtlignende stoffer.
  4. Reduktion af endotelbetændelse.
  5. Hindrer skade på nye områder af vaskulærvæggen.

Ifølge statistikker øger gruppedrogen levetiden hos patienter med aterosklerose, reducerer risikoen for komplikationer og dyb skade på blodkarene betydeligt. Statiner har deres egne ulemper: De kan ikke ordineres til laboratoriebekræftede leversygdomme (med ALT højere end normalt 3 eller flere gange) på grund af hepatotoksicitet.

Fibre er anti-lipidemiske midler, som reducerer niveauet af "dårligt" kolesterol og øger koncentrationen af ​​"god". Kan indgives i kombination med statiner.

Virkningen af ​​galdesyresekvestranter og kolesterolabsorptionsinhibitorer er baseret på binding af molekyler / forebyggelse af absorption af fedtalkohol i tarmen og fjernelse af dem fra kroppen på en naturlig måde. Almindelige bivirkninger af denne gruppe af lægemidler er oppustethed, løs afføring.

Omega-3,6 er et populært kosttilskud, der indeholder anti-atherogene kolesterolfraktioner. De bidrager til at reducere niveauet af "dårligt" LDL og VLDL i blodet, såvel som renser de vaskulære vægge fra de allerede dannede plaques.

Kirurgiske metoder til rengøring skibe fra plaques

I tilfælde af en markant nedsat blodcirkulation i skibe fyldt med plaques, er det muligt at udføre en af ​​metoderne til kirurgisk korrektion af tilstanden

  • ballon angioplastik - en perkutan indføring af en lille patron i hulrummet af det berørte kar, som derefter svulmer for at udvide lumen af ​​arterien;
  • stenting - introduktion til stentens okklusion - en stabil al metalramme;
  • shunting - "slukker" den trange arterie og skaber en alternativ kilde til blodforsyning til de indre organer langs collaterals.

Kan folkemedicin hjælpe

Populære retsmidler forbliver populære i behandlingen af ​​aterosklerose og opløsning af kolesterolplaques. Husk at nogen af ​​dem kun kan tages efter rådgivning med en specialist.

Fælles opskrifter for alternativ medicin omfatter:

  1. Dagligt om morgenen på tom mave 1 el. l. vegetabilsk (oliven, hørfrø, græskar) olie.
  2. Anvendelsen af ​​en terapeutisk blanding af lige dele af vegetabilsk olie, honning, citronsaft.
  3. Behandling med tinktur Sophora japansk (til 1 kop knuste pods - 500 ml vodka). Denne blanding filtreres i 3 uger og tages i overensstemmelse med art. l. × 3 r / dag. i 3-4 måneder.
  4. Anvendelsen af ​​fennikelfrø. Forbered en infusion af 1 el. l. tørrede frø og 200 ml kogende vand. Tag under Art. l. 4-5 dage. Behandlingsforløbet er længe, ​​mindst 2 måneder.
  5. Dagligt indtag af friskpresset kartoffelsaft.
  6. Brugen af ​​citron-hvidløg blanding. Rist et hvidløgshovede og en hel citron (sammen med skræl) på en fin rist. Den resulterende opslæmning blandes og hældes vand i en dag. Tag 2 spsk. l. den resulterende væske 2 p / d.

Således har medicin endnu ikke opfundet en magisk pille, som vil bidrage til hurtigt og permanent at slippe af med atherosklerose. Behandling af sygdommen er en lang og vanskelig proces, der kræver maksimal afkast fra både lægen og patienten. Kun en integreret tilgang vil opnå kardiovaskulær sundhed og lang levetid.

http://holesterinstop.ru/vse-o-xolesterine/kak-rastvorit-ateroskleroticheskie-blyashki-v-sosudax.html

Forberedelser til opløsning af kolesterolplaques i blodkar

Listen over lægemidler til opløsning af kolesterolplaques starter som regel med nikotinsyre (en af ​​typerne af vitaminer i gruppe B). Disse stoffer (stoffer) er imidlertid ikke så meget for rengøringsskibe af kolesterolplaques, som forhøjet niveau af cholesterol generelt (som en positiv bivirkning kan du kalde en stigning i HDL eller "godt" kolesterol, men kliniske forsøg har ikke bekræftet den positive virkning af højt cholesterol PAP om reduktion af risikoen for hjerteanfald eller iskæmi). Plus, nikotinsyre og stoffer (lægemidler) baseret på det har bivirkninger, der ofte opvejer det helbredende.

Også kolesterol, fibrater, statiner kan betragtes som lægemidler til kolesterolplaques i blodkar - alle handler imidlertid også for at sænke LDL (lavdensitets lipoprotein eller "dårligt" kolesterol) niveauer, og fibrater øger også HDL. Virkningen af ​​statiner (medicin til rengøring af kolesterolkolesterol) er specifikt rettet mod at sænke LDL-cholesterol, men i nogle tilfælde, når de ændres, kan effekten af ​​sænkning af LDL opnås, mens HDL stiger.

Hvilke stoffer (stoffer) ødelægger kolesterolplaques?

Strengt taget er der ingen stoffer og stoffer, der vil ødelægge aterosklerotiske plaques. Imidlertid kan konservative behandlingsmetoder (ved at tage lægemidler, der "nedbryder" plaquetter, ændrer livsstil til mere aktive, diæt, der har højt kolesterol i blodet) gøre det muligt at fastsætte antallet af kolesterolplaques på et bestemt niveau.

Hvorfor er der ingen effektive stoffer, der absorberer kolesterolplakker? Faktum er, at de kan opløses før kalcium kommer ind i dem (forkalkning). Desuden er opløsningen af ​​eksisterende plaques ikke helt en sikker proces, fordi de er dannet i steder for skade på blodkar og tjener som deres "patches". Desuden viser stofferne ikke høj effektivitet uden at overholde næringsreglerne for kolesterolplaques.

Der er også lægemidler, der, hvis de ikke opløser kolesterolplaques, så forhindrer i det mindste risikoen for dannelse og akkumulering. Dette kan tilskrives statiner (deprimerende leverfunktion og anvendes derfor ekstremt sjældent, og når det ikke længere er muligt uden dem) og praktisk talt sikker cardiomagnyl og aspirin cardio (se også om aspirin sænker kolesterol).

Aspirin til kolesterolplaques

Aspirin fra kolesterolplaques hjælper ikke, og det er bestemt ikke lægemidlet, der kan fjerne dem, men det forhindrer blodet i at størkne, når en kolesterolplaque brister. For at forhindre de skadelige virkninger af brud på en aterosklerotisk plaque er selv små (pædiatriske) doser på 75-80 mg ofte tilstrækkelige.

En lille dosis aspirin dagligt er effektiv til at reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde (især hos mænd - hos kvinder er hjerteanfald hyppigere forbundet med arterielle spasmer end blodpropper).

Imidlertid er ikke selvforeskrevet aspirin tilladt, fordi det bærer en potentiel risiko - øger blødningen og forårsager beskadigelse af slimhinderne i mave-tarmkanalen, som i fremtiden kan føre til dannelse af et sår. Derfor er aspirin uønsket for personer med lav risiko for slagtilfælde og hjerteanfald.

Aspirinudgivelser i form af tabletter i den enterisk coatede skal. Det antages, at disse tabletter har mindst indflydelse på mave-tarmkanalen og ikke irriterer tarmens indre og mave. Imidlertid er aspirin og derivater baseret på det ikke medicin til rengøring af kolesterolplader eller lægemidler til nedsættelse af kolesterol.

Er der stoffer, der absorberer kolesterolplaques?

Tilsyneladende kan kun medicin og lægemidler baseret på flerumættede fedtsyrer (PUFA'er) - gamma-linolensyre (GLA) klasse Omega-6 og docosohexaenovic (DHA) og eicosapentaenovic (EPA) have en vis positiv effekt ved opløsning af kolesterolplaques. Omega-3 fedtsyrer. Hypotetisk kan disse stoffer opløse aterosklerotiske plaques med alt indhold (mere: midler til opløsning af plaques i karrene).

Omega-3-fedtstoffer er indeholdt i fede sorter af koldtvandsfisk (tun, laks, sild, osv.). Især en masse fisk (mere end 3-4 gange om ugen) anbefales ikke af læger: der er meget kviksølv i det. Derfor anbefales det at berige diætet med fødevaretilsætningsstoffer (på emnet: hvilke kosttilskud opløser kolesterolplaques). Både på basis af fiskeolie og hør (for eksempel linolie med alfa-linolensyre, som er forfædren for DHA og EPA).

Omega-3 fedtsyrer bør indtages regelmæssigt i 1 til 2 år for at reducere niveauet af kolesterolplaques med mindst 10 til 15% (mere: hvordan man reducerer blodkolesterolniveauet derhjemme). Som leverandører af Omega-3 syrer kan tjene som kapsler (tabletter) eller fiskeolie.

Flerumættede fedtsyrer er ikke stoffer til behandling af kolesterolplaques og tilsyneladende er de heller ikke i stand til at vende udviklingen af ​​aterosklerose. De kan bruges som stabiliserende middel. Det er også meget godt, fordi Nylige undersøgelser viser, at udviklingen af ​​koronar hjertesygdom (CHD) i højere grad er associeret med antallet af aterosklerotiske plaques, men med stigningen i deres stigning.

Hvordan supplerer du forberedelser til rengøring af kolesterolplader?

Normalt betyder og stoffer, der opløse kolesterolplakker i blodkar suppleres med særlige kostvaner og et sæt fysiske øvelser for atherosklerose. For eksempel kan kun 30 minutters træning pr. Dag (med en stigning i hjertefrekvensen) øge HDL-niveauet med 10% eller mere (og lipoproteiner med høj densitet er ansvarlige for at transportere LDL til leveren fra blodet, hvilket indirekte påvirker rensningen af ​​blodkar fra aterosklerotiske plaques, tons. E. faktisk er analoger af midler til fjernelse af kolesterolplaques uden nogen bivirkninger).

Som supplement til medicinske midler kan vi anbefale et folkemidlet til kolesterolplaques i kar - hvidløg (herunder i forarbejdet form), tinktur baseret på honning (1 kop), selleri rod og persille (hvert kilo), hakket citron (tinktur taget 2-3 teskefulde før måltider). Også til folkemusik retsmidler omfatter en blanding af knust citroner og appelsiner - 1 spiseskefuld før måltider. Sådanne folkemæssige midler som tinktur af hørfrø, samt leverandører af omega-3 fedtsyrer og opløselige fibre har en positiv effekt på blodniveauet af LDL.

Kosttilskud til rengøringsbeholdere af kolesterolplaques

Kosttilskud (eller kosttilskud), i modsætning til stoffer fra kolesterolplaques i blodkar, overgår ikke kliniske forsøg til effektivitet og lige sikkerhed. De kan fremstilles i form af blandinger (væsker), tinkturer, pulvere og tabletter angiveligt fra kolesterolplaques, men siden der er ikke engang bevist stoffer, der opløser kolesterolplaques i blodkar, kan man næppe regne med en effekt, der overstiger placebo-effekten.

Som lægemidler, der reducerer aterosklerotiske plaques, er følgende generelt placeret: æblepektin, lecithin, organiske iodforbindelser, betacitosterol, dehydroquercetin, chitosan, vitamin C i kombination med lysin, gurkemeje, bromelin... Der er imidlertid ikke en enkelt beskrivelse af kliniske forsøg, der vil bekræfte effekt af kosttilskud.

Den eneste undtagelse er sojaprotein, for hvilken der var en publikation af Department of Pathological and Comparative Medicine fra Winston-Salem University (North Carolina, USA), hvis specialister i 31 måneder observerede effekten af ​​sojaproteinisoflavoner på udviklingen af ​​aterosklerose. Ifølge undersøgelsen viste det sig, at størrelsen af ​​kolesterolplaques i de observerede aber-koronarfartøjer faldt med 34%. I den kliniske forskningsnyhed citerede rapporten den 2. januar 2012 resultaterne af en undersøgelse af postmenopausale kvinder: effekten af ​​soyisoflavoner på udviklingen af ​​plaques i arterierne blev ikke påvist...

http://aterhol.ru/lechenie/dlya-rastvoreniya-holesterinovyih-blyashek-v-sosudah/

Amyloide plaques taler ikke altid om Alzheimers sygdom

Deponering af beta-amyloidprotein i hjernens neuroner fører ikke altid til Alzheimers sygdom, Annals of Neurology reports.

Forskere ved Washington University Medical School i St. Louis studerede prøver af hjernevæv og væske 33 døde ældre i alderen 74 til 107 år.

Analysen viste, at beta-amyloidprotein er til stede i hjernevævene ikke kun i form af forekomster inden for neuroner, men også i form af oligomerer af beta-amyloid opløst i cerebrospinalvæsken. Sådanne forbindelser er mere end et proteinmolekyle, men de udgør stadig ikke plaques.

I de undersøgte prøver var koncentrationen af ​​oligomerer i cerebrospinalvæsken hos patienter med Alzheimers sygdom forhøjet. Hos raske individer og hos patienter med plaques, men uden kognitiv svækkelse var mængden af ​​oligomerer i væsken forholdsvis lav. En mere detaljeret analyse viste imidlertid, at sagen ikke er i koncentrationen af ​​oligomerer i cerebrospinalvæsken, men i forholdet mellem antallet af oligomerer og mængden af ​​beta-amyloid i plaques, det vil sige i deres balance.

Forskere foreslår, at plaques spiller rollen som en buffer, der holder oligomerer i en bundet form. Måske med demens ophører beta-amyloid med at sætte sig i form af plaques. Koncentrationen af ​​beta-amyloidoligomer øges, og det ødelægger eller forstyrrer nervecellerne.

"Plaques og oligomerer synes at ligge i en vis ligevægt med respekt for hinanden", udtaler studielederen David Brody (David L. Brody). "Hvad sker der, når en ligevægt skiftes i en eller anden retning, er den næste del af puslespillet, der endnu ikke er løst."

http://www.medweb.ru/news/amiloidnye-bljashki-ne-vsegda-govorjat-o-bolezni-alcgejjmera

Amyloid plaques karakteristisk for Alzheimers sygdom findes allerede i ungdommen

Resultaterne af forskningen fra forskere fra Medical School ved Northwestern University of Feinberg (Northwestern University Feinberg School of Medicine, USA) viste, at beta-amyloid er et patologisk protein, hvis ophobning er det vigtigste symptom på Alzheimers sygdom, begynder at deponeres inden for humane neuroner fra 20 år. Resultaterne af undersøgelsen blev offentliggjort i tidsskriftet Brain.

Ifølge ledforsker Changiz Geula, en forsker ved Center for Kognitiv Neurovidenskab og Alzheimers sygdom (Cognitive Neurology and Alzheimers Disease Center) ved Northwestern University of Feinberg blev der opnået hidtil uset bevis for, at amyloid begynder at ophobes i den menneskelige hjerne allerede fra en ung alder. Ifølge Geula er dette meget vigtigt, da det er kendt, at hvis amyloid er i menneskekroppen i lang tid, påvirker den dets sundhed negativt.

Amerikanske forskere studerede de kolinergiske neuroner i den basale forebrain, forsøger at forklare årsagen til deres tidlige skade og hvorfor disse celler var blandt de første til at dø under naturlig aldring og Alzheimers sygdom. Disse følsomme neuroner er afgørende for at bevare hukommelse og opmærksomhed.

Geula og hans kolleger studerede neuroner afledt af hjernen hos tre forskellige patientgrupper - 13 kognitivt sunde mennesker i alderen 20-66 år, 16 ældre i alderen 70-99 år uden demens, 21 patienter med Alzheimers sygdom i alderen 60-95 år.

Resultaterne af undersøgelsen viste, at amyloidmolekyler begynder at blive deponeret inde i disse neuroner allerede i en ung alder, og denne proces fortsætter hele livet. I nervecellerne i andre områder af hjernen blev lignende amyloidaflejringer ikke observeret. I de studerede celler dannede amyloidmolekyler de mindste toksiske plaques, amyloide oligomerer, som kan findes selv hos unge i alderen 20 år. Størrelsen af ​​amyloidplaques steg hos ældre og Alzheimers patienter.

Ifølge Geul forklarer de opnåede data årsagen til den tidlige neuronale død af den basale forhindring, hvilket kan skyldes små amyloide plaques. Efter hans mening gør akkumuleringen af ​​amyloid i disse neuroner i løbet af menneskelivet sandsynligvis disse celler følsomme for patologiske processer under aldring og til tab af neuroner i Alzheimers sygdom.

Ved en høj grad af sandsynlighed kan voksende plaques beskadige og endda forårsage neurons død - de kan provokere en overdreven strøm af calcium i cellen, hvilket kan føre til dets død. Ifølge Geul kan plaketterne blive så store, at nedbrydningsmekanismen i cellen ikke kan opløse dem, og de vil "tilstoppe" neuronen.

Derudover kan plaques forårsage skade ved at udskille amyloid uden for cellen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​store amyloidplakker, der findes i Alzheimers sygdom.

Originalartikel:
Alaina Baker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Davis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Neuronal amyloid-β-akkumulering inden for kolinerg basal forebrain i aldring og Alzheimers sygdom. Brain, marts 2015 DOI: 10.1093 / brain / awv024

http://cbio.ru/page/43/id/5671/

Amyloidose - Curse of Laying Proteins

Amyloidose - Curse of Laying Proteins

Amyloid findes eller forekommer ikke kun hos patienter med BA, men er også dannet som følge af ukorrekt konstruktion af proteinet, hvilket kan forårsage mange sygdomme kaldet amyloidose. For eksempel forårsager amyloidaflejringer diabetes, såvel som sygdomme i milt, lever, nyrer og hjerte.

A. Furtmayer-Shu, som vi gentagne gange har citeret, giver et eksempel med patienten Anna Richter. Madame Richter, som regel en meget livlig kvinde, som aldrig havde været alvorligt syg i fire årtier af sit liv, pludselig følte sig uvel. Lægen identificerede protein i hendes urin og diagnosticeret amyloidose, en mystisk sygdom, der næsten altid fører til døden. Seks uger senere døde Anna Richter.

I de mange organers mange organer samler amyloider umærkeligt i deres liv. Læger, hårde som brædder, men samtidig er fedt- og glaslignende forekomster blevet observeret i to århundreder i milten, leveren, nyrerne og binyrerne. I leveren bliver for eksempel stykker undertiden dannet op til 5 kg i vægt. Visse organer - leveren, hjertet eller nyrerne - kan kun påvirkes i den langt avancerede fase af sygdommen. Derfor opstår der kun klager i sidste fase, når sedimentstørrelser allerede er ret store. Sådanne alvorlige former for amyloidose er sjældne, patologer møder dem ved åbningen med en frekvens svarende til ca. 1%. Imidlertid er uopdagede amyloidaflejringer hyppigere end for eksempel kræft. Det er klart, at alle ikke dør. En velkendt udvikler af amyloid Linke mistænker, at amyloidaflejringer i organer ofte kan være årsagen til en lang række senile sygdomme. Forskeren forklarer endvidere: "For eksempel er forekomsten af ​​senil diabetes forbundet med amyloidose."

Som vist ved forsøg i Sverige reducerer amyloid insulinproduktionen i bugspytkirtlen. Derudover opstår de såkaldte hjertearytmier i mange tilfælde som følge af deponering af amyloid i hjertemusklen, som de i høj grad svækker. Georges Glenner, stjernen i amerikansk mikrobiologi, der allerede er nævnt af os, døde af denne sygdom.

Fyrre procent af de ældre har amyloidaflejringer i deres organer, hvis dannelse fremmes af forskellige proteinholdige forbindelser. Disse forskellige proteiner har samme commonality - de har de samme strukturelle regioner, hvorimod proteinmolekylerne, i stedet for at blive pakket i en kugle, danner blokeringsfibre. "Amyloidose er forbandet om at lægge proteiner", udtalte Beiruther, en specialist inden for biokemi, på én gang.

Proteiner giver deres stabilitet i blodet og andre væsker i vores krop på grund af evnen til at sætte deres molekylære kæder i form af tangles. Biokemister kalder denne egenskab af harmonisk-lignende foldning? Efter at have vist sig at være nyttig under evolutionær udvikling, var det samtidig en slags fare: hvis de fysiologiske forhold var ugunstige, så var åbne, aflange molekylære kæder blev opstillet i stedet for sfæriske strukturer eller strukturer.

Med høj molekylvægt kan enkelte proteinmolekyler ikke tage en sfærisk form - ligesom en åben hånd kan de ikke danne en knytnæve, men forblive åbne og holde sig til en anden "åben hånd" af det næste molekyle. Mange sådanne håndbundne molekyler er en slags foldet bundt. Disse formationer, som i processen med en slags krystallisering passer ind i fibriller, opløses ikke, kan ikke ødelægges og kræver mere plads end runde sfæriske molekyler. De ødelægger celler eller tynde og ømme blodkar, som de deponeres på, hvilket fører til undertrykkelse af stadig sunde celler ved nydannede krystallinske strukturer.

Erobringen af ​​hjerneområdet og som følge heraf undertrykkelsen og undertrykkelsen af ​​normale, sunde cellestrukturer ligger meget ofte til grund for forklaringen af ​​forekomsten af ​​AD og andre sygdomme, primært relateret til ødelæggelsen af ​​den menneskelige person. I det progressive stadium af astma hos de fleste ofre ophobes amyloidaflejringer også i blodkarrene i hjernen.

Hvorfor proteiner ikke længere udfører deres normale funktioner i nerveceller, men ændrer deres tredimensionelle strukturer mod dannelsen af ​​krystallinske aggregater - dette er hovedspørgsmålet om forskellige moderne spekulationer.

Ved anvendelse af kemiske metoder og specifikke antistoffer er det muligt at analysere sammensætningen af ​​aggregaterne af disse aflejringer i forskellige sygdomme. I tilfælde af Creutzfeldt-Jakobs sygdom (CJD) består aggregaterne hovedsageligt af prionproteiner, hvis funktioner i cellen stadig er ukendte; i BA dannes aggregaterne og ligger mellem nervecellerne og er bygget på 90% af β-amyloidoproteinet; Levypartikler hos patienter med Parkinsons sygdom er placeret inde i cellerne og består af et protein kaldet? -Synuclein.

Erobringen af ​​hjerneområdet og som følge heraf undertrykkelsen og undertrykkelsen af ​​normale, sunde cellestrukturer ligger meget ofte til grund for forklaringen af ​​forekomsten af ​​AD og andre sygdomme, primært relateret til ødelæggelsen af ​​den menneskelige person.

Hvilke funktioner dette protein udfører i en celle i en normal tilstand er endnu ikke kendt, men det er kendt, at det deltager i transmissionen af ​​et neuronalt signal gennem synaps til en nabocelle. For eksempel, når man lærer at synge, dannes en sang i sangfugle, der minder om? -Synuclein. Han, som ethvert protein, er bygget af kæder af aminosyrer, hvis kemiske egenskaber bestemmer deres tredimensionelle rumlige struktur. Under krystalliseringsprocessen dannes proteinfibre vilkårligt, hvilket repræsenterer en meget fin struktur, der overraskende ligner indlejringsstrukturen hos Parkinsons patienter. Det blev således foreslået, at krystallisation af a-synuclein spiller en afgørende rolle i dannelsen af ​​aflejringer. Denne proces kan modelleres under forskellige forhold. For eksempel med øget surhedsgrad og oxidativ stress øges tendensen til krystallisering.

Sammen med? -Synuclein, en anden, tæt på den i struktur,? -Synuklein blev opdaget i hjernen. Den er placeret i synaps, på samme sted som -Synuclein, har kun en signifikant lavere tendens til krystallisering. Forskellen er, at? -Synuclein har et ekstremt hydrofobt (vandafvisende) segment (aminosyrer fra 60 til 95) i dets molekyle, mens? -Synuclein ikke har et tilsvarende segment. Vandafvisende segmenter af molekylerne har tendens til at forbinde, da de er omgivet af "fjendtlige" vandmolekyler.

Proteinaflejringer, som er resistente over for brud, indeholder vandafvisende, dvs. hydrofobe aminosyrer. Som et resultat bliver proteinet uopløseligt og opgøres. Tværtimod foldes de "sunde", opløselige proteomolekyler på en sådan måde, at de hydrofile, dvs. "vand-kærlige" elementer af aminosyrer stables på ydersiden, og de hydrofobe elementer er inde i molekylærstrålen.

"Graden af ​​opløsning i vand", Reinold Linck, der allerede er nævnt af Planck Instituttets biokemiske institut i München, "er afgørende for, om amyloidprotein er afledt af et" fysiologisk sundt "protein." Dette forklarer hvorfor amyloid kan dannes ud fra et bredt udvalg af proteiner. Efter kronisk inflammation, såsom rheumatoid arthritis, dannes amyloid i et overskud af fragmenter af CAA-proteinet eller proteinet til dannelse af beskyttende antipartikler. Tværtimod dannes β-A4-amyloid i hjernen hos patienter med astma fra proteinet i hjernecellemembraner. Under ugunstige omstændigheder dannes amyloid-A4-protein fra amyloidprecursormolekylet, som syntetiseres af alle nerveceller. Det akkumuleres inde i cellerne sammen med Tau-proteinet, som er en del af celleskelettet, hvilket resulterer i dannelsen af ​​neurofibrilbundtene. Kontakterne mellem slutningen af ​​nerveceller - synapser - afbrydes, og grene af nerveceller slutter i amyloidholdige sedimenter.

For videnskabsmænd var det vigtigt at fastslå, at ikke kun Levi-Parkinson-patientpartikler er sammensat af? -Synuclein, men plaques fra mange BA-patienter indeholder ca. 10% af decayprodukterne af? -Synuclein, der udelukkende består af de hydrofobe regioner - fra den del ansvarlig for dannelsen af ​​aggregater.

Som en gruppe af forskere fra Graz (Østrig), der er oprettet under ledelse af Manfred Windisch i samarbejde med en gruppe forskere fra San Diego, falder tendensen til krystallisering af? -Synuclein dramatisk, når der er nok? -Synuklein.

Massive proteinaggregater deponeres i hjernen af ​​transgene mus, hvis krop intensivt dannes? -Synuklein og dyr viser symptomer svarende til Parkinsons sygdom. Hvis der samtidig blev syntetiseret mange? -Synuklein i disse dyr, faldt antallet og størrelsen af ​​aggregataflejringer betydeligt, og de kliniske symptomer forsvandt sammen med det.

Forskere i laboratorieforsøg med oprenset protein ankom til lignende resultater. På samme tid blev aggregater af sedimenter observeret ikke ved anvendelse af komplekse elektronmikroskopiske analyser, men ved hjælp af et elektrisk separationsforsøg. Proteinaggregater "rejser" i et gen, der er i et elektrisk felt, meget langsommere end individuelle? -Synkroniske proteiner. Måske balancen mellem de to typer synucleiner og beslutter spørgsmålet om tendens til krystallisering.

Regionen af ​​proteinet, der er ansvarlig for inhiberingen af ​​krystallisationsprocesser, kan ændres på grund af dets genetiske modifikation, når ikke alle a-synuclein anvendes, men kun begyndelsen af ​​dens kæde - de første 35 aminosyrer. Denne korte længde er nok for mus, der producerer en stor mængde af? -Synuclein til dramatisk at reducere symptomer på sygdommen. I yderligere eksperimenter var forskere i stand til yderligere at indsnævre den region, der er ansvarlig for krystallisation: kun en kort proteinstreg, der består af 14 aminosyrer og kendt som et peptid, er tilstrækkeligt til at opnå den ønskede virkning.

Forskere fra Graz forsøger nu at udvikle passende medicin ved hjælp af de opnåede resultater. Desværre kan peptidet, som kan fremstilles syntetisk, ikke anvendes direkte til terapi, da det hurtigt ødelægges i kroppen. Modstanden af ​​peptider til kroppens destruktive enzymer bør forbedres gennem kemisk modifikation af aminosyrer.

Det plejede at være umuligt at endog foreslå, at peptider kan transporteres med blod gennem ekstremt hydrofobe barrierer til hjernen. Nu er der flere beviser for, at dette kan realiseres gennem kort modificerede peptider. "Det er bedre at bruge ikke selve peptidet, men kun forbindelser syntetiseret ved hjælp af organisk kemi, der har en virkning svarende til peptider," siger Manfred Winindish. - Mange organiske forbindelser ødelægges meget langsomt af menneskekroppen. Derudover er organiske synteseprodukter normalt meget billigere. "

I BA bliver amyloidoprotein til en stenlignende struktur og danner kernen i en neurotisk plaque. Men selv uden BA, i næsten alle menneskers hjerne på barrieren i det niende årti er der forekomster af proteinamyloid.

For læger i anden halvdel af det 20. århundrede var amyloid repræsenteret som en slaggformation, et produkt af stofskifte. Kun ved brug af moderne biokemisk og immunologisk teknologi er det blevet muligt at studere amyloid.

Dr. Linke bemærker: "Det er meget svært at indse, at vores krop producerer et sådant stof, hvorfra det ikke længere kan frigøre sig selv og som det hverken kan isolere eller ødelægge." - Og videre: "Måske i de konstante cykliske processer med ødelæggelse og restaurering, der forekommer i vores krop hvert par år og fører til fornyelse, opstår der fejl."

Hvis for eksempel noget enzym (protein enzym) "svagt" virker, så kompenserer vores krop for denne mangel ved at øge produktionen af ​​det manglende enzym mange gange. Sådan overproduktion af proteinmasse i lang tid overstiger kroppens behov. Udviklet i processen med metabolisme skal proteiner destrueres og fjernes fra kroppen. Overproduktion af proteinmasse forekommer i infektiøse eller kroniske inflammatoriske processer. For eksempel frigiver cellerne i en leverinfektion sine beskyttende molekyler, kaldet CAA, i en mængde, der er 1.000 gange så høj som normalt.

I tilfælde af senil diabetes er tilstedeværelsen af ​​amyloid forårsaget af et relativt nylig opdaget hormon i bugspytkirtlen, nemlig et derivat af calcium.

Mange mennesker er allerede født med et protein, der har tendens til at overgå til en amyloid struktur.

Naturen har ikke forladt forsvarsløse celler og mekanismerne for interaktion mellem dem. I systemet med defensive processer spiller APP allerede nævnt af os en meget vigtig rolle.

APP er et reducerende protein, og derfor produceres det i store mængder i nerveceller. Skader på cellen, såsom iltradikaler, skal repareres ved hjælp af APP. Der er således et øget behov for genopretningsprocesser, hvilket fører til øget dannelse af APP. Med ødelæggelsen af ​​nervecellekontakter i alderdommen er der også behov for genopretningsprocesser, og derfor øges behovet for APP mange gange. Eksperter mener, at overproduktionen af ​​APP er selve processen, der fører til BA.

Amyloidoprotein i sig selv er kun en markør og indikator, et tidligt tegn på BA, hvilket peger på denne proces. Jo mere APP er til stede, jo mere amyloidoprotein er udskåret. Amyloidoproteinmarkøren er til stede i cerebrospinal eller cerebral væske. Mennesker i de tidlige eller mellemste stadier af astma-udvikling sammenlignet med raske mennesker har signifikant forhøjede niveauer af amyloidoprotein i hjernevæsken.

I det sene stadium af sygdomsudviklingen faldt indholdet af amyloidoprotein i hjernevæsken tværtimod på grund af det faktum, at det på dette stadium er mere brugt på limning af plaques og neurofibrilformationer. Ældre mennesker, der endnu ikke lider af nogen form for demens, viser under visse omstændigheder også amyloidoproteins tilstedeværelse i hjernevæsken.

Dette blev opdaget af tyske og svenske forskere, der dækkede jeg 34 patienter i alderen 43-88 år. Samtidig var indholdet af amyloid i hjernevæsken hos nogle deltagere med mindre hukommelsesproblemer eller med depression højere end hos BA-patienter.

Det blev således helt klart fastslået, at tendensen til dannelse af amyloidoproteiner i mennesker med langvarige depressioner såvel som hos personer med mild hukommelsesforstyrrelse er signifikant øget.

http://med.wikireading.ru/33326
Up